Utama / Bronkitis

Penggelek sisi Angina.

Salah satu jenis proses keradangan dalam pharynx adalah faringitis lateral (lateropharyngitis). Ia kelihatan sama dengan gejala biasa faringitis, tetapi berbeza dari segi tanda-tanda. Ia akut dan kronik.

Ciri-ciri penyakit ini

Jika anda membuka mulut anda, tekan lidah dengan spatula dan lihat di belakang akar lidah - anda boleh melihat bahagian belakang tekak. Biasanya, walaupun, mukus mempunyai warna merah jambu yang hampir seragam. Di sisi akar lidah adalah tonsil palatine, di depan dan di belakangnya ditutup dengan lengkungan palatine. Antara dinding pharyngeal posterior dan gerbang palatine posterior adalah ruang yang disebut dinding sisi faring. Di bawah membran mukus seluruh faring terdapat folikel limfoid, yang merupakan organ periferal sistem imun dan menimbulkan infeksi pada saluran pernafasan atas. Ia bergantung kepada di mana ejen penyakit itu selesai dan keradangan bermula, yang bentuk faringitis akan berkembang: normal atau lateral. Anda tidak boleh meletakkan sempadan yang jelas antara kedua-dua pilihan untuk keradangan, kerana proses itu melibatkan keseluruhan membran mukus dari faring.

Faringitis akut

Keradangan pada dinding sisi pharynx, berbeza dengan faringitis biasa, tidak boleh selalu dikesan dengan serta-merta. Manifestasi morfologi utama bengkak dan keradangan folikel lymphoid lateral. Ridge lateral boleh meningkatkan saiz dengan ketara, "menaikkan" tonsil dan meniru simptom dan klinik penyakit lain dari pharynx: paratonsillar dan abses pharyngeal. Di samping itu, proses keradangan di dinding sisi pharynx mudah menyebar ke nasofaring dan laring.

Agen penyebab faringitis akut (lateropharyngitis) adalah semua virus dan bakteria yang sama seperti keradangan biasa dinding pharyngeal posterior. Kemunculan penyakit menyumbang kepada:

  • Penyedutan udara sejuk dan tercemar.
  • Merokok
  • Hipotermia umum badan.

Gejala klinikal dan manifestasi penyakit ini juga menyerupai faringitis biasa:

  • Sakit tenggorokan apabila menelan, bercakap, batuk. Terutamanya ciri keradangan akut bantal pharyngeal lateral adalah sakit tekak dengan "pharynx kosong" - menelan air liur. Kesakitan bertambah teruk pada waktu petang, kadang-kadang ia boleh menjadi teruk sehingga pesakit terpaksa meludah walaupun air liur.
  • Batuk dengan pharyngitis mana-mana lokalisasi lebih cenderung untuk kelihatan seperti menggaru obsesif, batuk. Batuk pergi selepas minum air minuman atau menghisap gula-gula manis.
  • Perubahan suara. Dengan faringitis, suara itu menjadi lebih serak, lebih kasar. Ini disebabkan oleh perubahan dalam pharynx dan penyebaran proses keradangan kepada lipatan dan lipatan vokal.

Komplikasi

Pharyngitis akut mempunyai beberapa ciri. Salah satu komplikasinya ialah penyebaran proses ke dalam nasofaring dan penglibatan tubil tubular dalam keradangan, yang terletak di sekitar mulut tabung pendengaran. Tubo-otitis berkembang, gejala yang menjadi kesakitan di telinga, kesesakan, kehilangan pendengaran. Sekiranya tidak dirawat, jangkitan itu mudah tersebar melalui tiub pendengaran ke telinga tengah, dan otitis media akut bermula.

Komplikasi yang teruk pada lateropharyngitis akut adalah edema vitreous dari dinding sisi pharynx. Pada orang yang terdedah kepada tindak balas alergi, manifestasi utama tidak keradangan, tetapi bengkak tisu. Di belakang lobang palatin, di sepanjang sisi sisi faring, bengkak tisu muncul, mukosa menjadi seperti jeli, bersinar, glitter - maka nama "edema vitreous". Edema semakin meningkat, terdapat gejala ciri: sensasi badan asing di dalam mulut, hidung, kesukaran menelan. Kemudian, dinding lateral laring terlibat dalam proses pembengkakan dengan peralihan kepada lipatan vokal dan jabatan sub-lapisan. Edema boleh dikatakan begitu teruk bahawa ia mengganggu perbualan dan pernafasan. Tanpa rawatan yang betul, stenosis dan kegagalan pernafasan mungkin membawa maut.

Rawatan

Dalam rawatan lateropharyngitis akut yang paling berkesan:

  • Rinses: phyto-rinsing (chamomile, sage, eucalyptus), penyelesaian antiseptik (Furacillin, Chlorhexidine, Septomirin), Propolis, Chlorophyllipt.
  • Antibiotik dan antiseptik untuk penggunaan tempatan dalam bentuk semburan. Ia adalah perlu untuk mengairi bukan sahaja dinding belakang, tetapi juga cuba percikan ke sisi, di belakang tonsil palatina. Untuk rawatan lateropharyngitis, salah satu kaedah pilihan ialah Bioparox. Kehadiran dua muncung pada vial (untuk penyedutan melalui mulut dan melalui hidung) akan membolehkan ubat untuk diedarkan secara merata sepanjang membran mukus, dari nasofaring ke laring.
  • Ubat antipiretik dan analgesik (Paracetamol, Ibuprofen dan lain-lain). Dadah dalam kumpulan ini harus digunakan hanya apabila gejala umum diucapkan: rasa sakit, sakit kepala, demam; atau dengan sakit tekak yang teramat berat.

Faringitis kronik

Bentuk penyakit ini berkembang paling kerap selepas penyingkiran tonsil. Folikel limfoid, yang terletak di penggelek sisi, meningkatkan pampasan untuk memastikan perlindungan faring yang boleh dipercayai. Folikel limfoid yang diperbesarkan adalah sasaran mudah untuk pelbagai jenis virus dan bakteria. Penyingkiran tonsil tidak semestinya membawa kepada perkembangan faringitis lateral kronik, tetapi perlu diingati bahawa pesakit selepas tonsilektomi berisiko mengalami keradangan kronik faring.

Bagaimana cara menentukan faringitis kronik? Dengan pharyngoscopy anda dapat melihat nikel-nada yang halus dan halus. Selepas penyingkiran tonsil yang berkualiti tinggi, tidak ada tisu amygdala yang harus disimpan di niche. Dengan perkembangan pharyngitis lateral kronik, di belakang gerbang palatine posterior, kluster-kluster tisu tuberus, yang sama dalam struktur kepada tonsil, dapat dilihat. Lateropharyngitis kronik sering berkembang secara simetri, sehingga ke tahap yang sama pada kedua-dua pihak.

Manifestasi penyakit

Gejala penyakit bergantung kepada peringkat penyakit: tanda-tanda keradangan akut (sakit, batuk, serak, manifestasi umum) adalah ciri-ciri ketakutan. Pesakit dalam pengampunan bimbang tentang kekeringan, gatal-gatal, dan ketidakselesaan semasa perbualan yang panjang.

Rawatan

Taktik terapi bergantung pada peringkat penyakit dan gejala penyakit. Semasa tempoh eksaserbasi, keradangan perlu dihentikan (bilasan, penyedutan, antiseptik tempatan dan antibiotik). Semasa remisi, rawatan harus diarahkan kepada pencegahan kekeringan, melembutkan membran mukus.

Pencegahan pembaziran

Untuk pharyngitis lateral kronik yang kurang kerap diperparah, anda perlu mengikuti beberapa peraturan:

  • Jangan merokok (merokok mesti dihilangkan sepenuhnya).
  • Jangan berada dalam keadaan pengeluaran berbahaya dan kedai-kedai panas.
  • Semasa epidemik ARVI cuba mengelakkan hubungan rapat dengan pesakit.
  • Secara kerap mengambil persediaan vitamin kumpulan B (Neurobeks, Magne-B6), asid lemak tak tepu (Akulyf, minyak ikan dalam bentuk lain).
  • Untuk tanda-tanda kekeringan, minum sips kecil atau menggali melalui hidung (separuh pipet ke setiap laluan hidung) minyak sayuran: zaitun, bunga matahari, biji rami, buckthorn laut. Anda boleh menggunakan semburan Faringosprey yang mengandungi calendula, bergamot dan minyak buckthorn laut.

Lateropharyngitis mesti dirawat untuk mencegah perkembangan komplikasi - otitis media dan edema pada dinding sisi faring. Terapi konservatif keradangan dinding sisi pharynx adalah berdasarkan prinsip yang sama seperti rawatan faringitis biasa.

Pharyngitis lateral kronik paling kerap berlaku selepas tonsillectomy. Oleh itu, sebelum mengeluarkan amandel, pesakit perlu dimaklumkan tentang perkara ini. Rawatan penyakit bergantung kepada gejala. Di peringkat akut, ia adalah sama dengan rawatan faringitis akut biasa. Terapi proses kronik tanpa eksaserbasi adalah pencegahan, yang bertujuan untuk melembutkan dan memelihara membran mukus.

Angina

Tenggorokan sakit adalah penyakit berjangkit-alahan daripada radang lymphadenoid radang paru-paru, dengan luka utama cincin Pirogov-Valdeyer dan, paling sering, tonsil. Kanak-kanak prasekolah dan umur sekolah dan dewasa (kurang kerap) sehingga 35-40 tahun adalah tertakluk kepada penyakit ini. Terdapat peningkatan bermusim dalam kejadian pada musim bunga dan musim gugur. Angina adalah 1.5-2 kali lebih sakit di bandar-bandar besar, dalam industri-industri yang berkaitan dengan kekaburan udara, kesan buruk keadaan iklim, alergen yang memberi kesan kepada organ-organ pernafasan, mengurangkan imuniti dan hubungan dengan pembawa tropic microbiota ke radas limfoid dari radang paru-paru.

Angina akut tidak spesifik (vulgar)

Etiologi dan patogenesis. Jangkitan dengan flora patogenik berlaku dalam dua cara - eksogen dan endogen. Laluan pertama termasuk jangkitan udara dan penderaan. Dengan jangkitan udara, kejadian angina dalam kumpulan besar mempunyai watak "epidemik tempatan." Laluan pencernaan adalah mungkin dengan penggunaan produk yang dijangkiti, khususnya susu dari lembu, pesakit dengan streptokokus penyakit udder.

Faktor etiologi termasuk streptokokus, staphylococcus, pneumococcus, dan kulat seperti jamur Candida genus. Jangkitan anaerobik, adenovirus, virus influenza, serta simbiosis dengan patogen lain boleh memainkan peranan penting dalam perkembangan angina. Dengan laluan endogen, penyakit hidung hidung dan sinus paranasal boleh menjadi sumber jangkitan.

Dalam patogenesis angina, peranan penting dimainkan oleh faktor-faktor predisposisi, seperti hipotermia tempatan dan umum, pemanasan melampau, bahan kimia atmosfera yang berbahaya dan berbahaya, reaktif badan yang berkurangan, hipovitaminosis, dan kadang-kadang trauma mekanikal (misalnya suntikan tulang ikan) dari tonsil palatin.

Catarrhal sakit tekak

Catarral, atau erythematous, sakit tekak adalah paling kerap bermusim dan berikutan kejadiannya terhadap mikrobiota pharyngeal banal, yang diaktifkan akibat perubahan bermusim dalam faktor iklim, hipovitaminosis dan ketiadaan panjang insolasi pada musim sejuk.

Perubahan pathoanatomi dalam angina catarrhal ditunjukkan oleh hiperemia tempatan dan edema selaput lendir dari tonsil palatine (prosesnya selalu dua hala), pembentukan infiltrat setempat yang kecil, disingkirkan desquamation epithelium pada permukaan bebas tonsil dan di kawasan crypt (jurang).

Gejala Tanda-tanda subjek dicirikan oleh sakit kepala, menggigil, subfebril atau peningkatan suhu badan, tekak kering dan meningkatkan kesakitan apabila menelan. Kanak-kanak mungkin mengalami sawan, keradangan sekunder terhadap tonsil pharyngeal, sakit di bahagian belakang kepala, dan gejala meningisme. Proses keradangan pada permulaan penyakit ini dilokalisasi di wilayah amandel, tetapi kemudiannya dapat menyebar ke seluruh cincin limfadenoid, terutama pada bantal pharyngeal lateral dan tonsil pharyngeal.

Kursus klinikal. Permulaan penyakit tiba-tiba. Sakit apabila menelan semakin bertambah dan mencapai maksimum pada hari ke-2-3. Hyperemia dan bengkak tonsil berbeza dalam 2-3 hari pertama penyakit, menurun dan hilang pada hari kelima, hanya tinggal di kawasan lengan selama 10-14 hari.

Pada kanak-kanak, peningkatan suhu badan boleh bertahan sehingga 7 hari atau lebih, yang mungkin menunjukkan komplikasi yang akan berlaku. Penampilan menggigil pada hari ke-2 penyakit itu selalu menjadi gejala yang serius yang menunjukkan kejadian septikemia dan sepsis umum.

Perubahan dalam komposisi darah dalam angina catarrhal ringan boleh menjadi sangat kecil atau bahkan pada tahap had atas normal. Walau bagaimanapun, dalam gambaran klinikal yang teruk, mereka adalah penting: leukositosis sehingga 12 000 - 14 000 dengan neutrophilia sederhana dan peralihan kiri; Walau bagaimanapun, dalam bentuk angina catarrhal yang teruk (toksik), leukositosis mungkin tidak hadir atau bahkan leukopenia dengan tanda-tanda agranulositosis (hilangnya eosinofil; penampilan mereka kembali menunjukkan kecenderungan untuk pemulihan): ESR - 10-12 mm / h.

Komplikasi sakit tekak catarrhal boleh berlaku dalam bentuk proses purulen di kawasan peritonsillar dan pada jarak yang jauh. Lebih kerap berlaku pada kanak-kanak. Croup palsu mungkin berlaku, diwujudkan oleh stridor, kekejangan otot laryngeal.

Komplikasi yang paling biasa pada angina catarrhal ialah nefritis. Selalunya, terdapat albuminuria selepas angina yang teruk, yang boleh menampakkan dirinya pada ketinggian penyakit dan dalam beberapa minggu selepas itu.

Diagnosis dan diagnosis pembezaan. Diagnosis secara langsung adalah berdasarkan sejarah, data epidemiologi dan gambar klinikal yang digambarkan. Catarrhal angina dibezakan daripada faringitis vulgar, yang dicirikan oleh hiperemia menyebar mukosa pharyngeal, terutama dinding posteriornya, di mana penyebaran granul yang meradang juga dikesan. Hyperemia pada pharynx pada peringkat awal abses peritonsillar dibezakan oleh proses satu sisi dan gambaran klinikal yang berkembang pesat. Demam scarlet untuk sakit tekak berbeza dari catarrhal beberapa gejala tertentu. Pada fasa awal demam kelahiran, spektrum sering ditakrifkan, dicirikan oleh warna ungu-merah yang kuat, meliputi membran mukus tonsil, rabung sisi, langit-langit lembut dan uvula. Tidak seperti angina catarrhal kasar, hiperemia ini tidak meresap, tetapi tiba-tiba berakhir, hampir secara linear, pada tahap tirai palatine. Tenggorokan sakit selaput biasanya disertai dengan serangan muntah, yang tidak diperhatikan dalam angina catarrhal.

Angina catarrhal harus dibezakan dari enanthema sifilis yang timbul pada peringkat kedua sifilis; yang terakhir dicirikan oleh jumlah hiperemia membran mukus dan kehadiran pembentukan lamela ciri (Rajah 1, 4). Angina catarrhal berbeza daripada hiperemia pharyngeal dalam mononucleosis oleh ketiadaan polyadenitis.

Rajah. 1. Gambar tekak endoskopik dalam pelbagai penyakit pharynx: 1 - sakit tekak gangrenous (ulseratif-nekrotik sakit tekak); 2 - lesi tuberculous daripada tonsil (tonsilitis berair ulseratif); 3 - chancre daripada tonsil kanan; 4 - sifilis sekunder faring; 5 - gumy sifilis pada amandel kanan

Tonsillitis folikular dan lacunar

Bentuk-bentuk ini adalah dua fasa satu proses menular tunggal, permulaan yang sering berfungsi sebagai angina catarrhal. Faktor etiologi adalah jangkitan streptokokus (streptokokus jenis hemolitik A atau patogenik streptokokus jenis B, sebagai peraturan, asal usus). Selalunya bentuk angina ini disebabkan oleh jangkitan dengan jenis streptokokus D (enterococcus).

Perubahan Pathoanatomi diucapkan: tonsil besar menyusup, membentuk folikel, kadang kala bergabung dengan mikroba. Perubahan ketara mengalami liputan crypt (lacunae), pelanggaran integriti yang menyebabkan pelepasan besar-besaran ke dalam lumen lacunae leukosit dan fibrin. Yang kedua meliputi permukaan lacuna dengan filem fibrin, yang keluar dari lacuna ke permukaan amygdala, yang menentukan penyingkiran tonsillitis lacunary (Gambar 2, 1).

Rajah. 2. Gambar endoskopik daripada pharynx dalam pelbagai penyakit pharynx: 1 - tonsilitis lacunar; 2 - angina dengan difteria (difteri daripada pharynx); 3 - Simanovsky angina - Plo - Vincent; 4 - angina herpetic; 5 - pharyngoseratosis

Kursus klinikal streptokokus folikular dan angina lacunar boleh berlaku dalam beberapa bentuk klinikal.

Satu bentuk biasa dicirikan oleh permulaan pantas kemunculan seram sejuk, suhu badan yang tinggi (39-40 ° C) dan kemerosotan mendadak dalam keadaan umum, sakit pinggang dan otot gastrocnemius pada kanak-kanak mungkin mengalami pening, cahaya headedness, sawan, meningismus. Di dalam pharynx terdapat hyperemia tajam dan penyusupan pharyngeal, pembengkakan tonsil palatina. Dalam kes tekak sakit folikel, vesikel kecil berwarna kuning kekuningan muncul di permukaan mereka - folikel yang terjejas. Penggabungan, mereka membentuk plak fibrinous yang mudah dibersihkan dengan keputihan. Nodus limfa serantau diperbesar dan menyakitkan.

Bentuk yang teruk dicirikan dengan permulaan, tiba-tiba, kenaikan kilat dalam gejala yang dinyatakan di atas. Dalam bentuk ini, luka-luka folikel adalah meluas, dengan hasil yang mekar kuning mekar yang dihasilkan dengan cepat, pada hari ke-2 penyakit, meliputi seluruh permukaan tonsil dan melampaui batasannya. Lelangit dan lidah yang lembut adalah sangat hiperemik dan edematous. Drooling yang berlebihan dan menelan menyebabkan kesakitan yang menyakitkan. Pada ketinggian penyakit itu, pesakit sering jatuh ke dalam keadaan yang koyak, mengasyikkan, dan pada anak-anak terdapat pergerakan sukarela pada anggota badan, sawan, dan sering gejala opisthotonus dan meningisme. Bunyi jantung teredam, denyutan nadi, kerap, bernafas adalah kerap, cetek, bibir, tangan dan kaki berwarna biru, dan terdapat protein dalam air kencing.

Penyakit ini berlangsung secara purata kira-kira 10 hari, bagaimanapun, sering berlarutan dan berulang bentuk, di mana penyakit itu menjadi torpid dalam alam, sering diperhatikan. Bentuk-bentuk ini paling sering diperhatikan dengan tidak mencukupi dengan tepat pada masanya dalam rawatan yang tidak berkesan, serta dengan virulensi tinggi flora, rintangan yang tinggi terhadap antibiotik yang digunakan, imuniti lemah.

Angina Simanovsky - Plaut - Vincent

Etiologi. Penyakit ini disebabkan oleh batang berbentuk gelendong (Vas. Fusiformis) dalam simbiosis dengan spirochaeta biasa rongga mulut (Spirochaeta buccalis).

SP Botkin mengamati wabak besar angina pada tahun 1888. NP Botkin (1890) menggambarkan epidemiologi dan klinik penyakit ini kemudian. Pada tahun 1898, doktor Perancis Plaut dan kemudian rakannya Vincent menemui ciri penyebab penyakit ini.

Penyakit ini sering berlaku pada orang-orang yang habis dan lemah oleh penyakit terdahulu, menderita hypovitaminosis, distrofi alergi, terutama apabila terdapat kekurangan protein dan asid amino.

Gambar klinikal. Keadaan umum pesakit di awal penyakit tetap normal. Selalunya dia bertukar kepada doktor dengan aduan nafas berbau dan meleleh. Di masa depan, terdapat kesakitan apabila menelan dan peningkatan nodus limfa serantau, menyakitkan pada palpasi.

Pharyngoscopy sering mendedahkan lesi satu tonsil (lihat Rajah 2, 3) dan stomatitis bersamaan. Amigdala diperbesar, hiperemik, ditutup dengan kelabu-kelabu, mudah dibasmi mekar. Di bawahnya adalah pendarahan sedikit pendarahan dengan bahagian bawah kuning dan tepi bergerigi, lembut hingga sentuhan. Dalam kes-kes yang biasa, terdapat ketidaksanggupan antara perubahan-perubahan yang merosakkan di faring (pembongkaran, ulser, nekrosis) dan keadaan umum yang agak ringan. Dengan tidak senonoh penyakit ini tidak melebihi 2-3 minggu.

Komplikasi jarang diamati, tetapi jika mereka melakukannya, mereka sukar dengan lesi nekrotik yang luas di rongga mulut dan pharynx (penembusan palatum keras, pemusnahan gusi, nekrosis luas tonsil). Luka-luka ini boleh menyebabkan pendarahan arrosif.

Diagnosis adalah berdasarkan kepada gambar dan ujian bakteriologi keputusan klinikal, di mana untuk membuang plak dan mengikis bahagian bawah dengan ulser mempamerkan sejumlah besar rod gelendong dan Spirochetes rongga mulut. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa simbiosis fusospirochetny kadang-kadang dijumpai dalam penyakit lain dari pharynx, sebagai contoh, dalam kanser yang membusuk tonsil.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan difteri daripada pharynx, sifilis, tuberkulosis dan tumor ganas yang bernanah dari tonsil.

Rawatan: membilas mulut dengan penyelesaian hidrogen peroksida, kalium permanganat, debu permukaan ulser dengan serbuk osarsol. Dalam ketiadaan kesan, asid penisilin dan nikotinic ditetapkan.

Faringitis sampingan

Pharyngitis lateral (angina pharyngis lateralis) adalah keradangan akut penggelek faring lateral. Selalunya digabungkan dengan keradangan granul limfadenoid dinding pharyngeal posterior (angina pharyngis granulosa). Apabila penggelek sisi pharyngoscopy diperbesarkan, hiperemik, boleh ditutup dengan pseudo-filem, yang mudah dikeluarkan. Gambar klinikal menyerupai kawasan angina catarrhal.

Rawatan: sulfonamides, bilas antiseptik, rehat tidur selama 3-5 hari bergantung kepada keparahan gambar klinikal.

Adenoiditis mudah akut

Adenoiditis sederhana akut, atau angina retronasal, adalah keradangan tumbuhan adenoid yang paling kerap berlaku pada awal kanak-kanak dan semasa tahun-tahun pertama kehidupan. Terdapat juga adenoiditis berulang dan subacute yang akut atau subakut.

Penyakit ini bermula dengan tiba-tiba dengan kenaikan suhu badan hingga 40-41 ° C, sering disertai oleh sindrom sawan, kejang laring, pernafasan yang kerap, takikardia dan arrhythmia. Bayi yang sakit enggan memberi makan kerana kekurangan pernafasan hidung. Apabila pharyngoscopy ditentukan oleh tamat tempoh pus pada dinding pharyngeal posterior. Nodus limfa serantau diperbesar dan menyakitkan pada palpasi. Peningkatan suhu badan berlangsung dari 3 hingga 5 hari.

Komplikasi termasuk TTP akut keradangan (laryngotracheitis), pneumonia, otitis media akut, abses parafaringealnye dan selulitis, yang membuat prospek-hati.

Rawatan bayi harus ditujukan terutamanya kepada pemulihan pernafasan hidung. Menetapkan antibiotik, tonik di bawah pengawasan seorang pakar pediatrik. Dengan adenoiditis yang berpanjangan, adenotomi kadang-kadang dilakukan dalam tempoh panas, dengan dan diikuti oleh terapi antibiotik intensif. Juga cadangkan penyingkiran adenoid sekiranya berlaku sindrom toksik atau dalam kes rawatan yang tidak berkesan untuk komplikasi telinga.

Angina dengan jangkitan HIV

Ini jenis angina harus dianggap sebagai keradangan kesat kerana ia berkaitan dengan penyakit sekunder disebabkan oleh immunodeficiency, di mana terdapat perkembangan pesat jangkitan yang dipanggil oportunis, terlantar dengan banyaknya di mukosa daripada pharynx dan pembentukan lymphadenoid itu. Bersama dengan jangkitan cirit-birit yang cetek, kerosakan kepada VDP dalam AIDS boleh disebabkan oleh kulat, pneumocysts, herpetic dan virus lain.

Rawatan adalah rumit dengan pelantikan rawatan immunomodulating intensif, ubat-ubatan yang meningkatkan rintangan keseluruhan badan, dan agen antiviral yang aktif menentang jangkitan HIV. Rawatan dijalankan di pusat perubatan khas untuk pesakit yang dijangkiti HIV.

Ramalan. Dengan rawatan khusus awal yang digabungkan dengan kaedah terapi lain adalah lebih baik, dengan peringkat akhir ia ragu.

Komplikasi angina purna

Komplikasi ini dibahagikan kepada tempatan, di kawasan kejiranan, pada jarak dan biasa. komplikasi tempatan dicirikan oleh nekrosis formasi lymphadenoid bersendirian dan, sebagai peraturan, digabungkan dengan komplikasi yang berdekatan dengan komplikasi yang timbul dalam kawasan itu, laryngitis yang paling kerap akut, edema berhubung dgn pangkal tekak, bernanah leher parafaringealny bernanah, lymphadenitis serviks akut, kekalahan kelenjar air liur (sialadenitis). Komplikasi pada jarak yang jauh adalah artritis dan arthrosis, orchitis, cholecystitis, meningitis, nefritis, endokarditis, dan lain-lain. Komplikasi Common boleh berlaku sindrom toksik dengan gangguan sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskular, serta postanginoznoy septisemia. Komplikasi angina yang agak kerap, terutama pada individu yang lemah dan dengan jangkitan HIV, adalah proses purulen yang berlaku di sebelah.

Tenggorokan sakit tekak

Tenggorokan sakit tekak, atau peritonsilitis akut, adalah keradangan purulen selulosa selulosa yang berlaku terutamanya atau kedua-duanya 1-3 hari selepas tonsilitis follicular atau lacunar. Dalam kebanyakan kes, proses itu adalah satu pihak. Selalunya, tekak sakit tekak berlaku pada individu berumur 15-40 tahun, kurang kerap pada usia kurang daripada 15 tahun dan sangat jarang pada usia kurang daripada 6 tahun.

Etiologi dan patogenesis. Sebagai faktor etiological adalah bakteria pyogenic, biasanya Streptococcus, yang menembusi ke dalam tisu dari dalam paratonsillar tonsil radang Lacunas melanggar integriti mindalikovoy pseudocapsule. Terdapat tiga bentuk penyakit: edematous, infiltratif dan abses. Bentuk peritonsilitis abortif juga mungkin, memuncak dalam dua peringkat pertama.

Penyetempatan keradangan peritonsillar adalah berbeza (Gambarajah 3).

Rajah. 3. Pelbagai penyebaran abses peritonsillar: a - penyebaran anterior anterior; b - penyetempatan medial abses; c - penyebaran abses posterior; 1 - tiang atas amygdala; 2 - bahagian dalam (tonsil) daripada tonsil; 3 - kawasan gerbang tonsil posterior

Gejala dan kursus klinikal. Dicirikan oleh rasa unilateral spontan tajam di tekak, yang memaksa pesakit menolak makan dan minum. Suara itu menjadi hidung, ucapan - melengkung; pesakit memberikan kepala kedudukan terpaksa dengan kecenderungan ke hadapan dan ke arah abses. Oleh kerana paresis kelenjar lunak, makanan cecair memasuki nasofaring ketika cuba menelannya. Terdapat kontraksi sendi temporomandibular di sisi abses, yang merumitkan pembukaan mulut. Dari mulut terdapat bau yang tidak menyenangkan dicampur dengan bau aseton, terdapat penguraian yang melimpah. Suhu badan meningkat kepada 40 ° C, keadaan umum kesakitan yang sederhana, sakit kepala yang teruk, kelemahan teruk, kelemahan, kesakitan pada sendi, di belakang sternum, nodus limfa serantau meningkat dengan ketara dan menyakitkan pada palpasi.

Pada hari ke 5-7, penonjolan lelangit lembut didapati, paling sering di atas tiang atas amigdala. Apabila pharyngoscopy menyatakan hiperemia tajam dan pembengkakan selang lembut. Amigdala dipindahkan ke garis tengah dan ke bawah. Di dalam bidang abses yang membentuk, penyusupan yang sangat menyakitkan ditakrifkan, yang melambangkan ke arah oropharynx. Apabila abses masak di bahagian atas infiltrat ini, membran mukus dan dinding abses menjadi lebih nipis dan melalui mereka nan muncul dalam bentuk bintik putih-kuning. Selepas pembedahan spontan yang bernanah atau pembedahan pembedahan, keadaan pesakit akan meningkat secara dramatik, tetapi pada keesokan harinya, nanah akan berkumpul semula dalam rongga abses dan semua tanda-tanda penyakit itu akan disambung semula. Pengenceran tepi hirisan, penyingkiran nanah dan mencuci rongga abses dengan antiseptik sekali lagi membawa kepada kehilangan sakit, pembukaan mulut dan peningkatan keadaan umum.

Komplikasi: trombophlebitis daripada sinus cavernous, pendarahan arrosif dari kapal yang memakan tonsil palatina, atau kapal yang lewat di ruang parapharyngeal, abses parapharyngeal.

Diagnosis dan pembezaan diagnosis angina. Sebagai peraturan, diagnosis mana-mana bentuk angina kasar dan angina fenal tidak menyebabkan kesukaran, bagaimanapun, berlakunya perubahan keradangan dalam cincin limfadenoid faring tidak selalu menunjukkan bentuk yang tidak jelas dari penyakit ini. Oleh itu, apabila berlakunya keradangan dalam pharynx, mereka harus dibezakan terutamanya dengan demam merah, difteri, campak, selesema, penyakit akut VDP, pharyngitis akut dan perubahan dalam pharynx yang berlaku dalam penyakit berjangkit lain. Dalam amalan klinikal, sering diperlukan untuk membezakan tonsilitis lacunar, terutama apabila bentuk longkang, dengan difteri pharyngeal setempat.

Rawatan angina. Rawatan sakit tekak kasar biasanya dilakukan di rumah, tertakluk kepada peraturan anti-jangkitan tertentu (katil berasingan atau bilik yang dipagari oleh skrin, hidangan individu dan kemudahan tandas, sekatan hubungan dengan anggota keluarga yang sihat, pengecualian akses kepada kanak-kanak yang sakit). Pada hari pertama, rehat tidur, minuman yang banyak (jus buah, teh dengan lemon, susu, air mineral alkali, jus buah kranberi buatan sendiri), makanan yang kaya dengan vitamin dan protein (broths daging) dan makanan karbohidrat ditetapkan. Memantau fungsi usus, apabila ada bukti kekurangan kardiovaskular pesakit meneliti ahli terapi.

Sekiranya angina ringan tanpa mabuk yang teruk, persediaan sulfanilamide (co-trimoxazole, norsulfazole, streptocid, sulfadimethoxine, sulfadimidine, sulfalene meglumine, dan lain-lain) ditetapkan di dalam. Ubat pilihan adalah amazone, pharyngosept, hexetidine, ingalipt dan lain-lain tindakan tempatan dan umum. Dalam kes sakit tekak yang sederhana dan teruk, antibiotik dari penisilin, tetracyclines, fluoroquinolines, cephalosporins, dan lain-lain kumpulan ditambah kepada sulfonamides dari hari pertama penyakit. Pesakit dengan penyakit sendi dan ginjal bersama dengan antibiotik diberi asid acetylsalicylic 0.5 g 3-4 kali sehari dan asid askorbik, 0.1-0.3 g, 4 kali sehari dengan banyak minuman.

Rawatan untuk abses peritonsillar dibahagikan kepada "separuh pembedahan" konservatif dan pembedahan.

Rawatan konservatif (seperti dengan angina sederhana) boleh memberi kesan positif hanya pada permulaan penyakit. Dalam kebanyakan kes, ia tidak menjejaskan perkembangan proses keradangan dan hanya menangguhkan kematangan abses. Menyelesaikan keradangan boleh difasilitasi dengan pembukaan pencegahan infiltrat sebelum tahap masak abses, atau bahkan yang disebut abses-tonsillectomy dalam tempoh "panas".

Dalam kes-kes di mana tempat pembukaan abses sukar ditentukan, menghasilkan tusukan diagnostik ke arah penyetempatan yang dimaksudkan.

Tusukan abses peritonsillary: anestesia permohonan; Tancapkan jarum panjang dan tebal pada jarum suntikan di titik yang terletak sedikit ke atas dan ke dalam dari molar yang lebih rendah ke arah arah penyetempatan abses. Jika pus tidak diterima, pembukaan abses tidak dilakukan dan, di latar belakang kursus konservatif, mengambil posisi tunggu-dan-lihat, kerana tusukan itu sendiri menyumbang sama ada perkembangan terbalik proses radang atau mempercepat pematangan abses dengan manifestasi berikutnya atau pembukaan spontan.

Pembukaan separa pembedahan abses peritonsillar terletak pada pembukaan yang membosankan (Rajah 4).

Rajah. 4. Halangan abses peritonsillary dalam cara yang tumpul melalui nadmineda fossa

Aplikasi anestesia dan penyusupan permukaan, tanpa penembusan ke rongga abses. Dalam mengatasi fossa, mengatasi rintangan tisu, disuntik dalam bentuk tertutup, misalnya, forsep hidung ke kedalaman 1-1.5 cm, ketika cuba menembusi rongga abses. Selepas ini, cabang-cabang forsep dibiakkan dan menghasilkan 2-3 gerakan ke atas, posterior dan ke bawah, cuba memisahkan gerbang anterior dari tonsil. Dengan pembukaan abses yang berjaya, kandungannya segera menuangkan ke dalam rongga mulut. Adalah perlu untuk memastikan bahawa orang yang purulen tidak ditelan atau tidak memasuki saluran pernafasan. Untuk melakukan ini, pada masa pelepasan pus, kepala pesakit akan condong ke depan dan ke bawah.

Setelah membuka abses, pesakit diresepkan berkumur dengan pelbagai penyelesaian antiseptik atau ramuan herba (chamomile, sage, tutsan, pudina). Ia juga boleh mencuci rongga abses dengan antiseptik menggunakan kanula tumpul. Pada keesokan harinya, prosedur diulangi (tanpa anestesia terlebih dahulu).

Rawatan pembedahan abses peritonsillar dilakukan dalam kedudukan duduk. Pembantu membaiki kepala pesakit dengan tangannya. Satu lancet yang ditunjuk digunakan, bilah yang dibalut dengan pita pelekat supaya penghujungnya kekal 1-1.5 cm percuma (mencegah penembusan instrumen yang lebih mendalam). Lancet disuntik ke dalam tempat tunjang abses terbesar (Rajah 5, a) atau pada titik yang sepadan dengan pertengahan garisan yang diambil dari pangkalan lidah hingga molar rendah terakhir (b).

Rajah. 5. Membuka abses paratonsillar dengan bantuan insisi (Sumber: Atlas otorhinolaryngology / Diedit oleh VS Pogosov. M, 1994): a - penentuan tapak incision membran mukus; b - pemotongan membran mukus di tempat penonjolan terbesar; dalam - stratifikasi tisu yang lebih mendalam oleh laluan tumpul; (d) garis hirisan pada pembukaan abses paratonsillar posterior; anak panah menunjukkan garis potong

Selepas penembusan pisau bedah ke rongga abses, hirisan itu dilanjutkan ke bawah dengan 2-2.5 cm di sepanjang gerbang palatine anterior. Kemudian menembusi jauh ke dalam rongga abses dengan instrumen tumpul (b) ke arah tempat yang mana nanah diperoleh semasa tusuk. Cawangan-cawangan instrumen itu dicairkan, dan dengan operasi yang berjaya, segera dari irisan nipis fetid seperti krim tebal bercampur dengan darah muncul. Tahap operasi ini amat menyakitkan, walaupun anestesia, tetapi selepas 2-3 minit pesakit mengalami kelegaan yang signifikan, kesakitan spontan hilang, mulut mulai terbuka hampir sepenuhnya dan setelah 30-40 menit suhu badan jatuh ke subfebril, dan setelah 2- 3 jam adalah normal. Biasanya, pada malam berikutnya, pinggir kepak gigi terpaku dan pada pagi hari berikutnya rasa sakit dan kesukaran membuka mulut. Oleh itu, sekali lagi luka di tepi luka. Prosedur ini harus diulang pada waktu malam. Selepas abses dibuka, pesakit dirawat dengan panas (36-37 ° C) dengan beberapa larutan antiseptik dan dalam 7 hari ubat sulfa dan antibiotik. Pemulihan penuh jika tiada komplikasi biasanya berlaku pada hari ke-10 selepas pembukaan abses.

Sebuah abses-tonsillectomy, jika operasi dilakukan di bawah anestesia tempatan, ditandai dengan rasa sakit yang besar, bagaimanapun, kehadiran nanah di kawasan sekitarnya di bawah dyedum memudahkan pengewapan tonsil.

Petunjuk untuk abses-tonsillectomy: 1) sakit tekak yang berulang, yang rumit oleh abses peritonsillar; 2) kursus berlarutan abses mengelilingi; 3) membina septikemia; 4) pendarahan dari rantau perimeter selepas pembukaan abses. Dalam kes kedua, bergantung kepada intensiti perdarahan, sebelum mengeluarkan tonsil, disarankan untuk mengambil arteri karotid luaran ke ligatur sementara dan mengikatnya dengan pengikat vaskular elastik (lembut) yang istimewa pada peringkat paling kritikal operasi. Selepas berpakaian luka pada satu bekas pendarahan, pengapit dilepaskan dan lobus pembedahan diperiksa untuk sebarang pendarahan.

Komplikasi. Mungkin berlaku di kawasan kejiranan dan pada jarak seperti dengan bentuk lain angina. Sekiranya pada ketinggian penyakit itu, terdapat pelepasan dalam membuka mulut dan mengurangkan kesakitan tanpa membuka abses dengan kemerosotan progresif keadaan umum dan rupa bengkak pada sudut rahang bawah, ini menandakan penemuan nanah ke dalam ruang oropharyngeal.

Otolaryngology. V.I. Babiyak, M.I. Govorun, Ya.A. Nakatis, A.N. Pashchina