Utama / Laryngitis

Bronkitis obstruktif

Bronkitis obstruktif - keradangan radang bronkus berkaliber kecil dan sederhana, yang berlaku dengan kekejangan bronkus yang tajam dan pelanggaran pengaliran paru-paru yang progresif. Bronkitis obstruktif ditunjukkan oleh batuk dengan sputum, dyspnea ekspirasi, mengi, kegagalan pernafasan. Diagnosis bronkitis obstruktif adalah berdasarkan data auscultatory, radiologi, hasil kajian fungsi pernafasan. Terapi bronkitis obstruktif termasuk pelantikan antispasmodik, bronkodilator, mucolytics, antibiotik, ubat kortikosteroid yang dihirup, senaman pernafasan, urutan.

Bronkitis obstruktif

Bronkitis (mudah akut, berulang, kronik, obstruktif) membentuk kumpulan besar penyakit radang bronkus, berbeza dalam etiologi, mekanisme kejadian dan kursus klinikal. Bronkitis obstruktif dalam pulmonologi termasuk kes keradangan akut dan kronik bronkus yang berlaku dengan sindrom halangan bronkial yang berlaku di latar belakang edema membran mukus, hiperekresi lendir dan bronkoskopi. Bronkitis obstruktif akut sering berkembang pada kanak-kanak kecil, dan bronkitis obstruktif kronik pada orang dewasa.

Bronkitis obstruktif kronik, bersama-sama dengan penyakit lain yang berlaku dengan halangan saluran nafas progresif (emphysema, asma bronkial), biasanya dirujuk sebagai penyakit paru obstruktif kronik (COPD). Di United Kingdom dan Amerika Syarikat, fibrosis cyst, bronchiolitis obliterans, dan bronchiectasis juga termasuk dalam kumpulan COPD.

Sebabnya

Bronkitis obstruktif akut dikaitkan dengan etiologi dikaitkan dengan virus pernafasan pernafasan, virus influenza, jenis parainfluenza jenis 3, adenovirus dan rhinovirus, persatuan virus dan bakteria. Dalam kajian membasahi bronkus pada pesakit dengan bronkitis terhalang berulang, DNA patogen berjangkit berterusan - virus herpes, mycoplasmas, klamidia sering terpencil. Bronkitis obstruktif akut berlaku terutamanya di kalangan kanak-kanak. Perkembangan bronkitis obstruktif akut adalah paling mudah terdedah kepada kanak-kanak, yang sering mengalami jangkitan virus pernafasan akut, mempunyai sistem imun yang lemah dan latar belakang alahan yang meningkat, kecenderungan genetik.

Faktor utama yang menyumbang kepada pembangunan bronkitis obstruktif kronik adalah merokok (pasif dan aktif), risiko pekerjaan (bersentuhan dengan silikon, kadmium), pencemaran udara (terutamanya sulfur dioksida), kekurangan antiproteases (alpha1-antitrypsin), dan lain-lain. Risiko untuk perkembangan bronkitis obstruktif kronik termasuk pelombong, pekerja pembinaan, metalurgi dan industri pertanian, pekerja keretapi, pekerja pejabat yang berkaitan dengan percetakan pada teknologi laser Inter et al. Bronkitis obstruktif kronik adalah lebih biasa bagi lelaki.

Patogenesis

Penjumlahan kecenderungan genetik dan faktor persekitaran membawa kepada perkembangan proses keradangan, di mana bronchi kecil dan sederhana berkaliber dan tisu peribronchial terlibat. Ini menyebabkan gangguan dalam pergerakan silia epitelium bersisik, dan kemudiannya metaplasia, kehilangan sel-sel siliat dan peningkatan jumlah sel goblet. Berikutan transformasi morfologi membran mukus, ada perubahan dalam komposisi rembesan bronkial dengan perkembangan mucostasis dan blokade bronkus kecil, yang mengakibatkan gangguan keseimbangan pengudaraan-pengudaraan.

Dalam rahsia bronkus, kandungan faktor-faktor yang tidak spesifik dari imuniti tempatan, menyediakan perlindungan antivirus dan antimikrob: laktoferin, interferon dan lysozyme, berkurang. Rembasan bronkial yang padat dan likat dengan sifat bakterisida yang berkurangan adalah medium nutrien yang baik untuk pelbagai patogen (virus, bakteria, kulat). Dalam patogenesis halangan bronkial, peranan penting adalah pengaktifan faktor cholinergik sistem saraf autonomi, menyebabkan perkembangan reaksi bronkospastik.

Kompleks mekanisme ini membawa kepada edema mukosa bronkial, hiperekresi mukus dan kekejangan otot licin, iaitu, perkembangan bronkitis obstruktif. Dalam kes ketidakpatuhan komponen obstruksi bronkial, seseorang harus berfikir tentang COPD - pematuhan of emphysema dan fibrosis peribronchial.

Gejala bronkitis obstruktif yang teruk

Sebagai peraturan, bronkitis menghalang akut berkembang pada kanak-kanak dari 3 tahun pertama kehidupan. Penyakit ini mempunyai permulaan yang teruk dan berlaku dengan gejala toksikosis berjangkit dan halangan bronkial.

Manifestasi beracun-beracun dicirikan oleh suhu badan subfebril, sakit kepala, gangguan dyspeptik, kelemahan. Gangguan pernafasan memimpin di klinik bronkitis obstruktif. Kanak-kanak diganggu oleh batuk kering atau basah, obsesif yang tidak membawa kelegaan dan diperparah pada waktu malam, sesak nafas. Ia menarik perhatian pada bengkak sayap hidung pada menyedut, penyertaan dalam pernafasan otot tambahan (otot leher, ikat pinggang, tekanan perut), penguncupan kawasan dada yang fleksibel semasa pernafasan (ruang intercostal, fossa jugular, wilayah supra-subclavikular). Untuk bronkitis obstruktif, bunyi nafas yang mengering dan kering ("muzik") berdeham, didengar dari jauh, adalah tipikal.

Tempoh bronkitis obstruktif akut adalah dari 7-10 hari hingga 2-3 minggu. Sekiranya berlaku kejadian berulang bronkitis obstruktif yang teruk tiga atau lebih kali setahun, mereka bercakap tentang bronkitis berulang berulang; jika gejala berterusan selama dua tahun, diagnosis bronkitis obstruktif kronik ditubuhkan.

Gejala bronkitis obstruktif kronik

Asas gambaran klinikal bronkitis obstruktif kronik adalah batuk dan sesak nafas. Apabila batuk, sejumlah kecil sputum lendir biasanya dipisahkan; semasa tempoh pemisahan, jumlah peningkatan dahak, dan wataknya menjadi mucopurulent atau purulent. Batuk kekal dan disertai dengan mengi. Menghadapi latar belakang hipertensi arteri, episod hemoptisis mungkin berlaku.

Exploatory dyspnea dalam bronkitis obstruktif kronik biasanya menyertai kemudian, tetapi dalam sesetengah kes, penyakit boleh debut serta-merta dengan sesak nafas. Keterukan rasa sakit dyspnea bervariasi: dari sensasi kekurangan udara semasa pengerjaan kepada kegagalan pernafasan yang teruk. Tahap penyebaran bergantung kepada keparahan bronkitis obstruktif, kehadiran keterpurukan, komorbiditi.

Pembacaan bronkitis obstruktif kronik boleh ditimbulkan oleh jangkitan pernafasan, faktor kerosakan eksogen, aktiviti fizikal, pneumothorax spontan, arrhythmia, penggunaan ubat-ubatan tertentu, dekompensasi diabetes, dan faktor-faktor lain. Pada masa yang sama tanda-tanda peningkatan kegagalan pernafasan, keadaan subfebril muncul, berpeluh, keletihan, myalgia.

Status objektif dalam bronkitis obstruktif kronik dicirikan oleh pernafasan yang berpanjangan, penyertaan otot tambahan dalam pernafasan, berdehit jauh, bengkak pada leher leher, mengubah bentuk kuku ("gelas menonton"). Dengan peningkatan hipoksia, sianosis muncul.

Keterukan bronkitis obstruktif kronik, menurut cadangan metodologi masyarakat Rusia ahli pulmonologi, dinilai oleh indikator FEV1 (volum ekspedisi paksa dalam 1 saat).

  • Peringkat I bronkitis obstruktif kronik dicirikan oleh nilai FEV1 melebihi 50% daripada nilai piawai. Pada peringkat ini, penyakit ini tidak menjejaskan kualiti kehidupan. Pesakit tidak memerlukan pulmonologist kawalan dispenser yang berterusan.
  • Bronkitis obstruktif peringkat II didiagnosis dengan penurunan FEV1 hingga 35-49% daripada nilai piawai. Dalam kes ini, penyakit ini memberi kesan ketara terhadap kualiti hidup; Pesakit memerlukan pemerhatian sistematik oleh ahli pulmonologi.
  • Peringkat III bronkitis obstruktif kronik sepadan dengan nilai FEV1 kurang daripada 34% daripada nilai yang sepatutnya. Pada masa yang sama, pengurangan ketara dalam toleransi terhadap stres diperhatikan; rawatan pesakit dalam dan pesakit luar diperlukan dalam keadaan jabatan dan kabinet pulmonologi.

Komplikasi bronkitis obstruktif kronik adalah emfisema, jantung paru-paru, amyloidosis, kegagalan pernafasan. Untuk membuat diagnosis bronkitis obstruktif kronik, punca-punca kekurangan nafas dan batuk, terutama batuk kering dan kanser paru-paru, harus dikecualikan.

Diagnostik

Program pemeriksaan orang dengan bronkitis obstruktif termasuk kajian fizikal, makmal, radiografi, fungsional, endoskopik. Sifat data fizikal bergantung kepada bentuk dan peringkat bronkitis obstruktif. Apabila penyakit itu berlanjutan, suara yang gemetar melemah, bunyi perkusi yang berkotak muncul di atas paru-paru, pergerakan margin paru-paru berkurang; auscultation mendedahkan pernafasan yang keras, berdesir semasa tamat tempoh paksa, dengan keterpurukan - berdehit basah. Tona atau jumlah perubahan bernafas selepas batuk.

Radiografi paru-paru menghilangkan lesi paru-paru tempatan dan disebarkan, mengesan penyakit bersamaan. Biasanya, selepas 2-3 tahun bronkitis obstruktif, terdapat peningkatan dalam pola bronkial, kecacatan akar paru-paru, dan emfisema. Bronkoskopi terapeutik dan diagnostik untuk bronkitis obstruktif membolehkan pemeriksaan mukosa bronkial, pengumpulan dahak dan bronchoalveolar lavage. Untuk mengecualikan bronchiectasis, bronkografi mungkin diperlukan.

Kriteria yang diperlukan untuk diagnosis bronkitis obstruktif adalah kajian fungsi pernafasan. Yang paling penting ialah data spirometri (termasuk dengan ujian penyedutan), pengukuran aliran puncak, pneumotachometry. Berdasarkan data yang diperoleh, kehadiran, tahap dan kebolehulangan obstruksi bronkial, pengudaraan paru-paru terjejas, dan peringkat bronkitis obstruktif kronik ditentukan.

Di dalam kompleks diagnostik makmal, ujian darah dan air kencing umum, parameter biokimia darah (jumlah pecahan protein dan protein, fibrinogen, asid sialik, bilirubin, aminotransferase, glukosa, kreatinin, dll) disiasat. Dalam sampel immunological subpopulation keupayaan fungsi limfosit T, imunoglobulin, CIC ditentukan. Penentuan CBS dan komposisi gas darah membolehkan penilaian objektif tahap kegagalan pernafasan dalam bronkitis obstruktif.

Pemeriksaan mikroskopik dan bakteriologi mengenai cecair dan lavage fluid dijalankan, dan untuk mengecualikan tuberkulosis pulmonari - analisis sputum oleh PCR dan KUB. Pengembangan bronkitis obstruktif kronik harus dibezakan dari bronchiectasis, asma bronkial, pneumonia, tuberkulosis dan kanser paru-paru, embolisme paru-paru.

Rawatan bronkitis obstruktif

Dalam bronkitis menghalang akut, rehat diresepkan, minum berlebihan, pelembapan udara, alkali dan penyedutan perubatan. Terapi antiviral etiotropik (interferon, ribavirin, dan sebagainya) ditetapkan. Dalam halangan bronkus yang teruk, antispasmodic (papaverine, drotaverine) dan agen mucolytic (acetylcysteine, ambroxol), inhaler bronkodilator (salbutamol, ortsiprenalin, fenoterol hydrobromide) digunakan. Untuk memudahkan pelepasan dahak, urutan perkusi dada, urut getaran, urut otot belakang, senaman pernafasan dilakukan. Terapi antibakteria hanya ditetapkan pada penyertaan jangkitan mikroba sekunder.

Objektif merawat bronkitis obstruktif kronik adalah untuk melambatkan perkembangan penyakit, mengurangkan kekerapan dan tempoh pemisahan, meningkatkan kualiti hidup. Asas farmakoterapi bronkitis obstruktif kronik adalah terapi asas dan gejala. Keperluan wajib ialah pemberhentian merokok.

Terapi asas termasuk penggunaan ubat bronkodilator: antikolinergik (ipratropium bromida), b2-agonis (fenoterol, salbutamol), xanthine (theophylline). Sekiranya tiada kesan rawatan bronkitis obstruktif kronik, ubat kortikosteroid digunakan. Ubat-ubat molekul (ambroxol, acetylcysteine, bromhexine) digunakan untuk memperbaiki patriotik bronkial. Ubat boleh diberikan secara lisan, dalam bentuk penyedutan aerosol, terapi nebulizer atau parenteral.

Apabila komponen bakterinya berlapis-lapis semasa tempoh eksaserbasi bronkitis obstruktif kronik, makrolida, fluoroquinolones, tetracyclines, b-laktams, cephalosporins ditetapkan untuk tempoh 7-14 hari. Dengan hiperkcapnia dan hipoksemia, terapi oksigen adalah komponen penting dalam rawatan bronkitis obstruktif.

Prognosis dan pencegahan bronkitis obstruktif

Bronkitis obstruktif akut bertindak balas dengan baik kepada rawatan. Pada kanak-kanak yang mempunyai kecenderungan alergik, bronkitis obstruktif boleh berulang, yang membawa kepada perkembangan bronkitis asma atau asma bronkial. Peralihan bronkitis obstruktif kepada bentuk kronik adalah prognostically kurang baik.

Terapi yang mencukupi membantu melambatkan perkembangan sindrom obstruktif dan kegagalan pernafasan. Faktor-faktor yang tidak menguntungkan yang merugikan prognosis adalah usia tua pesakit, komorbiditi, peningkatan yang kerap, merokok terus, tindak balas yang rendah terhadap terapi, dan pembentukan jantung paru-paru.

Langkah-langkah pencegahan utama untuk bronkitis obstruktif termasuk mengekalkan gaya hidup yang sihat, meningkatkan daya tahan keseluruhan terhadap jangkitan, dan memperbaiki keadaan kerja dan alam sekitar. Prinsip pencegahan sekunder bronkitis obstruktif melibatkan pencegahan dan rawatan yang mencukupi untuk membesar-besarkan, yang dapat memperlambat perkembangan penyakit.

Bronkitis obstruktif kronik

Penyakit kronik pulmonari obstruktif (COPD) - satu penyakit yang bebas, yang mempunyai ciri-ciri had sebahagiannya tidak boleh pulih aliran udara dalam saluran udara, yang mempunyai sifat biasanya semakin progresif dan dicetuskan oleh tindak balas keradangan yang tidak normal kepada kerengsaan tisu paru-paru oleh pelbagai zarah patogenik dan gas.

Proses patologi bermula pada mukosa bronkial: tindak balas kepada kesan faktor patogenik luar mengubah fungsi alat yg mengeluarkan (hypersecretion lendir, perubahan dalam rembesan bronkial), jangkitan berkaitan, lata tindak balas yang membawa kepada kerosakan kepada bronkus, bronkiol dan alveolus bersebelahan. Pelanggaran nisbah enzim proteolitik dan antiprotease, kecacatan perlindungan antioksidan paru-paru memburukkan lagi kerosakan.

COPD adalah masalah topikal, kerana akibat penyakit itu adalah kecacatan fizikal dan kecacatan pesakit [2].

Kandungannya

Definisi [| ]

Strategi Global GOLD memberikan definisi berikut:

COPD (penyakit paru-paru obstruktif kronik) adalah penyakit yang dicirikan oleh sekatan aliran udara yang tidak dapat dikembalikan sepenuhnya. Sekatan ini biasanya berlangsung dan dikaitkan dengan tindak balas patologi paru-paru kepada zarah dan gas berbahaya [3] [4] [5].

Sehingga baru-baru, singkatan "COPD" bermaksud "penyakit pulmonari obstruktif kronik", dan dianggap sebagai suatu konsep kolektif termasuk kronik penyakit pengantara alam sistem pernafasan dengan penglibatan utama pada saluran pernafasan distal dengan aliran udara halangan sebahagiannya boleh balik, ciri-ciri perkembangan dan meningkatkan kegagalan pernafasan kronik [ 4].

Kumpulan penyakit paru-paru obstruktif kronik, atau, seperti yang disebut juga, penyakit paru-paru tidak spesifik kronik (COPD), termasuk beberapa manifestasi klinikal dan patogenesis penyakit yang berbeza, digabungkan bersama kerana adanya penyumbatan progresif sebahagian daripada saluran pernafasan. Bronkitis obstruktif kronik, emphysema pulmonari, asma bronkial yang teruk, bronchiolitis obliterans kronik, bronchiectasis, fibrosis cystic, byssinosis jatuh di bawah takrif ini. Pendekatan umum ini sangat menghalang kajian epidemiologi, perkembangan kriteria diagnostik dan prinsip terapi kerana perbezaan dalam patogenesis nosologi yang merupakan sebahagian daripada konsep COPD [1].

Menurut takrif COPD (dalam bentuk tunggal), diberikan oleh strategi global GOLD, emphysema primer paru-paru dihilangkan daripada konsep ini yang rumit, kerana ia disebabkan oleh kekurangan α1-antitrypsin [dan] bukannya kesan faktor berbahaya [1]. jangka usang kronik bronkitis obstruktif (COB), kerana keadaan ini dianggap sebagai satu proses yang membangun terutamanya dalam bronkus, dan COPD, bermula pada bronkus, memberi kesan kepada semua tanpa pengecualian berfungsi dan elemen struktur tisu paru-paru, termasuk tisu alveolar, saluran vaskular, pleura, otot pernafasan), yang dicerminkan dalam istilah "COPD". Saetta M. et al. pada tahun 1998, menunjukkan bahawa keradangan dalam bronchi membran adalah salah satu sebab untuk perkembangan empolisis pan-acinar. Kaedah penyelidikan yang sedia ada tidak membenarkan penukaran proses patologi dari bronkus ke zon pernafasan: peningkatan jumlah kekurangan paru-paru (OOL), hipertensi pulmonari dan cor pulmonale menunjukkan tahap penyakit yang jauh lebih maju, sebab itu istilah "COP" tidak disebut dalam GOLD. Tidak termasuk dalam konsep "COPD" batuk kering dalam langkah fenomena sisa mungkin berlaku apabila gangguan separa silang bronkial, peringkat lewat histiocytosis X, lymphangioleiomyomatosis, di bawah semua keadaan ini secara logik dianggap sebagai sindrom halangan yang bronkial. Atas sebab yang sama, bronchiectasis, asma bronkial yang teruk, fibrosis sista, pemberhentian bronchiolitis kronik dikecualikan daripada konsep ini [1].

Di Rusia, COPD sebahagiannya dianggap sebagai "peringkat akhir penyakit." Mengikut GOLD, diagnosis COPD perlu dibuat untuk nisbah FEV1 / FVC [1]. Orang yang mempunyai gejala batuk kronik, pengeluaran sputum, tetapi dengan penunjuk normal fungsi pernafasan (yang dikenali sebagai bronkitis tidak obstruktif kronik) sebelum ini dirujuk sebagai tahap 0 atau berisiko mengembangkan COPD. Dalam teks GOLD tahun-tahun kebelakangan ini, kategori ini dikecualikan daripada klasifikasi COPD, bronkitis kronik adalah nosologi yang berasingan. Ia ditetapkan bahawa gejala di atas bukanlah norma, walaupun diagnosis COPD atau bronkitis kronik tidak dibuat [6].

Istilah "COPD" adalah pada masa ini termasuk bronkitis kronik obstruktif, kronik obstruktif bernanah bronkitis, emfisema, paru-paru (menengah yang timbul sebagai perubahan morfologi dalam paru-paru akibat daripada halangan bronkial berpanjangan), fibrosis paru-paru, hipertensi pulmonari, penyakit jantung paru-paru kronik. Setiap konsep ini mencerminkan ciri-ciri perubahan morfologi dan fungsi pada tahap COPD [2].

Epidemiologi [| ]

Oleh kerana ketidaktentuan terminologi ini, data epidemiologi yang tepat sangat sukar untuk dipanggil. Piawaian yang berbeza untuk diagnosis dan pengurusan pesakit COPD (Kanada, 1992; USA, 1995; Persatuan Pernafasan Eropah [1995], 1995, Great Britain, 1997) menekankan bahawa tidak ada data epidemiologi yang dapat dipercayai dan tepat mengenai COPD [8] ].

Di Amerika Syarikat pada tahun 1995, 14 juta pesakit dengan COPD didaftarkan, dengan bronkitis obstruktif kronik yang muncul dalam diagnosis hanya 12.5 juta daripada mereka. Dari tahun 1982 hingga 1995, jumlah pesakit meningkat sebanyak 41.5%, dan sekarang di Amerika Syarikat kira-kira 6% lelaki dan 3% perempuan menderita COPD, dan di antara mereka berusia lebih 55 tahun - 10% daripada pesakit [8] [9].

Ahli Persatuan Pernafasan Eropah menekankan bahawa kira-kira 25% kes COPD didiagnosis tepat pada masanya. Kematian di Eropah adalah dari 2.3 (Greece) hingga 41.4 (Hungary) bagi setiap 100,000 penduduk [8] [9].

Di Rusia, menurut keputusan pengiraan menggunakan penanda epidemiologi, terdapat kira-kira 11 juta pesakit, dan mengikut statistik perubatan rasmi - kira-kira 1 juta. Percanggahan ini disebabkan oleh penyakit yang didiagnosis pada peringkat kemudian, apabila rawatan tidak melambatkan proses patologis yang progresif progresif. Ini menerangkan kematian pesakit yang tinggi dengan COPD [8]. Menurut Persatuan Pernafasan Eropah, hanya 25% kes didiagnosis tepat pada masanya. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat trend global terhadap kenaikan kejadian: dari 1990 hingga 1997, nilainya meningkat sebanyak 25% pada lelaki dan 69% pada wanita. Peningkatan dalam kejadian COPD di Rusia dijangka [9].

Etiologi [| ]

Persatuan Pernafasan Eropah menyediakan klasifikasi risiko faktor yang bergantung kepada kepentingan mereka [8]:

Merokok [| ]

Faktor risiko utama (80-90% daripada kes) adalah merokok. Kadar kematian COPD adalah tertinggi di kalangan perokok, mereka membina halangan saluran pernafasan dan sesak nafas lebih cepat. Walau bagaimanapun, kes-kes kejadian dan perkembangan COPD juga diperhatikan di kalangan bukan perokok. Dyspnea muncul pada kira-kira 40 tahun dalam perokok, dan 13-15 tahun kemudian di kalangan bukan perokok [8]. Pada permulaan abad ke-21, disebabkan peningkatan jumlah perokok, kejadian di Rusia semakin meningkat [9].

Faktor profesional [| ]

Faktor pekerjaan yang paling berbahaya adalah habuk yang mengandungi kadmium dan silikon. Di tempat pertama dalam pembangunan COPD adalah industri perlombongan. Pekerjaan berisiko tinggi: pelombong, pembina bersentuhan dengan simen, pekerja logam (kerana penyejatan logam cair) dan industri pulpa dan kertas, pekerja kereta api, pekerja yang terlibat dalam pemprosesan bijirin dan kapas. Di Rusia, di kalangan pelombong arang batu terdapat sejumlah besar orang dengan penyakit paru-paru debu etiologi, termasuk bronkitis debu. Merokok meningkatkan kesan buruk debu [8]. Untuk maklumat lanjut, lihat Silicosis, Pneumoconiosis, Berylliosis.

Harus diingat bahawa perlindungan buruh dapat mengurangkan risiko penyakit kronik dengan ketara, kegiatan utama bertujuan mencegah debu dan aerosol dari memasuki saluran pernafasan. Ini dicapai dalam dua cara, dengan bantuan perlindungan individu dan kolektif. Individu menyediakan udara penapisan memasuki saluran pernafasan, mengeluarkan kekotoran berbahaya, sebagai contoh, respirator. Kolektif menjalankan penapisan udara dan mengurangkan kepekatan bahan berbahaya di premis pengeluaran. Sebagai peraturan, kaedah perlindungan ini digunakan bersama-sama. Bagaimanapun, pengukuran instrumental objektif keberkesanan PPE sistem pernafasan di bawah keadaan pengeluaran menunjukkan bahawa penggunaan alat pernafasan bukan sahaja yang paling baru, tetapi juga kaedah yang paling tidak cekap dan tidak boleh dipercayai untuk mencegah penyakit pekerjaan [10]. Ini merangsang penggunaan teknik teknikal yang lebih dipercayai untuk perlindungan kolektif, yang membolehkan untuk mengurangkan kekaburan kepada PBKrz dalam kebanyakan kes [11] [12], serta mengautomasikan proses teknologi dan menggunakan alat kawalan jauh.

Kecenderungan keturunan [| ]

Memihak kepada peranan keturunan menunjukkan hakikat bahawa tidak semua perokok yang mempunyai pengalaman hebat menjadi sakit dengan COPD. Faktor risiko genetik yang paling dikaji adalah kegagalan keturunan yang jarang berlaku α1-antitrypsin (A1AT) [13] [14], yang menghalang protein serina dalam peredaran sistemik. Di Amerika Syarikat, kekurangan A1AT kongenital di kalangan pesakit dengan COPD dikesan dalam kurang daripada 1% kes [8].

Patogenesis [| ]

Dalam patogenesis COPD, proses berikut memainkan peranan yang paling besar:

Keradangan kronik menjejaskan semua bahagian saluran pernafasan, parenchyma dan saluran paru-paru. Lama kelamaan, proses keradangan memusnahkan paru-paru dan membawa kepada perubahan patologi yang tidak dapat dipulihkan. Ketidakseimbangan enzim dan tekanan oksidatif boleh menyebabkan keradangan, kesan alam sekitar, atau faktor genetik [3].

Sel keradangan [| ]

Di COPD, terdapat peningkatan jumlah neutrofil, makrofag dan T-limfosit, terutamanya CD8 +.

Neutrophils. Di dalam dada, lavage bronchoalveolar, peningkatan jumlah neutrofil yang aktif dikesan. Peranan mereka dalam COPD belum jelas. Neutrophilia sputum juga terdapat dalam perokok tanpa COPD. Dalam kajian sputum teraruh ditentukan oleh peningkatan kepekatan myeloperoxidase dan lipofan neutrophilic manusia, yang menunjukkan pengaktifan neutrofil. Semasa diperparah, bilangan neutrophil dalam lavage bronchoalveolar juga meningkat. Neutrophils melepaskan proteinase: elastase neutrofil, neutrofil cathepsin G dan neutrophil proteinase-3.

Macrophages didapati dalam bronkus besar dan kecil, parenchyma paru-paru, dan juga dalam pemusnahan dinding alveolar semasa pemeriksaan emphysema, yang dikesan oleh pemeriksaan histologi sputum dan lavage, biopsi bronkus dan kajian sputum teraruh. Macrophages merangkumi faktor nekrosis tumor α (TNF-α), interleukin 8 (IL-8), leukotriene-B4 [en] (LTV4), yang menyumbang kepada kemoterapi neutrophil.

Limfosit T. CD8 + sel, dikesan oleh biopsi bronkial, menegangkan perforin, granzyme-B dan TNF, dan agen-agen ini mendorong cytolisis dan apoptosis sel epitelium alveolar.

Eosinophils. Tahap peptida kationik eosinofil dan tahap peroksidase eosinofilik telah dinaikkan pada pesakit dengan COPD dalam sputum yang disebabkan. Ini menunjukkan kemungkinan kehadiran mereka. Ini mungkin tidak dikaitkan dengan eosinofilia - peningkatan dalam aktiviti elastase neutrophil, boleh menyebabkan penurunan eosinofil pada jumlah normal mereka.

Sel epitel. Pendedahan kepada pencemar udara seperti nitrogen dioksida (NO2), ozon (O3), gas ekzos diesel [en] pada sel-sel epitelium hidung dan bronkial, membawa kepada sintesis dan pembebasan perantara keradangan (eicosanoids, sitokin, molekul melekat, dan lain-lain). Terdapat pelanggaran terhadap peraturan oleh sel epitel fungsi molekul adhesi E-selectin, yang bertanggungjawab terhadap penglibatan neutrofil dalam proses tersebut. Pada masa yang sama, rembesan budaya sel epitel bronkial yang diperolehi daripada pesakit dengan COPD dalam eksperimen menghasilkan jumlah perantara radang (TNF-α atau IL-8) yang lebih rendah berbanding dengan budaya yang sama dari bukan perokok atau perokok, tetapi tanpa COPD [3].

Pengantara keradangan [| ]

Peranan paling besar dalam COPD dimainkan oleh faktor nekrosis tumor α (TNF-α), interleukin 8 (IL-8), leukotriena-B4 (LTV4). Mereka mampu memusnahkan struktur paru-paru dan mengekalkan keradangan neutrophil. Kerosakan yang disebabkan oleh mereka terus merangsang keradangan dengan melepaskan peptida chemotactic dari matriks ekstraselular.

LTV4 - Faktor kuat dalam chemotaxis neutrophil. Kandungannya dalam pesakit pesakit dengan COPD meningkat. Pengeluaran LTV4 disebabkan oleh makrofaj alveolar.

IL-8 terlibat dalam penglibatan selektif neutrofil dan boleh disintesis oleh makrofaj, neutrofil dan sel epitel. Hadir dalam kepekatan tinggi dalam sputum dan lavage yang disebabkan oleh pesakit COPD.

TNF-α mengaktifkan faktor transkripsi factor-kV nuklear (NF-κB), yang seterusnya mengaktifkan gen IL-8 sel epitelium dan makrofaj. TNF-α ditentukan dalam kepekatan tinggi dalam sputum, serta dalam spesimen biopsi bronkial pada pesakit dengan COPD. Pada pesakit dengan penurunan berat badan, kadar serum TNF-α dinaikkan, menunjukkan bahawa faktor itu mungkin terlibat dalam pembangunan cachexia [3].

Ejen lain juga terlibat dalam peradangan di COPD. Berikut adalah sebahagian daripada mereka:

Ketidakseimbangan dalam sistem protein-antiproteinase [[ ]

Pada tahun 1963, Laurell dan Eriksson membuat pemerhatian bahawa individu yang mempunyai kekurangan α1-antitrypsin menghalang sejumlah proteinase serum, seperti elastase neutrophilic, mempunyai risiko peningkatan emfisema, kerana elastase neutrophilic memusnahkan elastin, yang merupakan komponen utama dinding alveoli. Di samping itu, serpihan elastin, bertindak pada makrofag dan neutrofil, menyokong keradangan. Walaupun hari ini kekurangan α1-antitrypsin diasingkan dari konsep COPD, ketidakseimbangan sistem enzim berlaku dalam COPD dalam pengertian istilah sebenar. Adalah diketahui bahawa makrofag, neutrofil dan sel epitel merembeskan kombinasi protease. Aktiviti sistem antiprotease dikurangkan disebabkan oleh tekanan oksidatif, pendedahan kepada asap tembakau dan faktor lain. Elastase neutrophilic tidak penting dalam COPD, dalam patogenesis, cathepsin neutrophil G, protease neutrophilic-3, cathepsin makrofag (terutama cathepsin B, L dan S), dan pelbagai metalloproteinases matriks memainkan peranan dalam protease [3].

Tekanan oksidatif [| ]

Penanda yang terdapat dalam bendalir pada permukaan epitelium, air dan air kencing perokok dan pesakit dengan COPD - hidrogen peroksida (H2Oh2) dan nitrous oxide (NO), terbentuk semasa merokok atau dikeluarkan dari leukosit dan sel epitelium semasa keradangan. H2Oh2 muncul dalam jumlah yang meningkat dalam udara yang terpesona pada pesakit kedua-dua dalam pengampunan dan semasa pemisahan, dan peningkatan kandungan TIDAK dalam udara terlewat semasa eksaserbasi. Kepekatan isomer prostaglandin isoprostane F2α-III - biomarker tekanan oksidatif dalam paru-paru di vivo, yang dibentuk semasa pengoksidaan radikal bebas asid arakidonik, meningkatkan kondensat udara dan air kencing pada pesakit dengan COPD berbanding dengan orang yang sihat dan bertambah lebih banyak semasa keterpurukan.

Oksidator memusnahkan molekul biologi: protein, lemak, asid nukleik, yang membawa kepada disfungsi dan kematian sel, pemusnahan matriks ekstraselular. Selain itu, disebabkan oleh tekanan oksidatif, ketidakseimbangan proteinase-antiproteinase diperparah akibat pengaktifan antiproteinases dan dengan mengaktifkan proteinase seperti metalloproteinases. Oxidants meningkatkan keradangan disebabkan pengaktifan faktor NF-kV, yang menggalakkan ekspresi gen keradangan, seperti IL-8 dan TNF-α. Akhirnya, tekanan oksidatif boleh menyebabkan halangan bronkus yang boleh terbalik: H2Oh2 membawa kepada pengurangan sel-sel otot licin dalam vitro, dan isoprostane F2α-III pada manusia adalah agen yang menyebabkan halangan bronkus yang teruk [3].

Kursus proses patologi [| ]

Perubahan patofisiologi dalam COPD termasuk perubahan patologi berikut:

Hypersecretion of lendol [| ]

Hipersecretion mukus disebabkan oleh rangsangan kelenjar rembesan dan sel goblet oleh leukotrienes, proteinases dan neuropeptides [3].

Disfungsi silia [| ]

Epitel ciliated tertakluk kepada metaplasia skuamosa, yang membawa kepada pelepasan mukosferi yang merosot (rosak pengurangan sputum dari paru-paru). Manifestasi awal COPD ini dapat bertahan selama bertahun-tahun tanpa berkembang.

Obstruksi bronkial [| ]

Obstruksi bronkial, sepadan dengan peringkat 1 hingga 4 COPD, tidak dapat dipulihkan dengan kehadiran komponen kecil yang boleh diterbalikkan. Penyebab penyumbatan bronkus berikut dibezakan:

  • Tidak dapat dipulihkan:
    • Pembentukan semula dan fibrosis saluran pernafasan,
    • Kehilangan daya tarikan paru-paru elastik akibat pemusnahan alveoli,
    • Pemusnahan sokongan alveolar lumen dari saluran udara kecil;
  • Boleh diterbalikkan:
    • Pengumpulan sel-sel radang, lendir dan exudate plasma dalam bronkus,
    • Pengurangan otot licin bronkus,
    • Hiperinflasi dinamik semasa senaman.

Halangan dalam COPD sebahagian besarnya terbentuk pada tahap bronchi terkecil dan terkecil. Oleh kerana sejumlah besar bronchi kecil, dengan penyempitan mereka, jumlah rintangan saluran pernafasan yang lebih rendah meningkat kira-kira dua kali.

Kekejangan otot licin bronkial, keradangan dan hiperecretion mukus boleh membentuk sebahagian kecil dari halangan, boleh dibalikkan di bawah pengaruh rawatan. Keradangan dan eksudasi sangat penting dalam ketegangan [3].

Hiperinflasi pulmonari [| ]

Hiperinflasi pulmonari (LHI) - meningkatkan tisu paru-paru, pembentukan dan peningkatan "kusyen udara" dalam paru-paru. Bergantung kepada punca kejadian, ia dibahagikan kepada dua jenis:

  • lgl statik: disebabkan pengosongan alveoli tidak lengkap dalam menghembuskan nafas disebabkan oleh pengurangan tujahan elastik paru-paru
  • LI dinamik: disebabkan penurunan masa tamat tempoh di bawah syarat-syarat pembatasan aliran udara ekspirasi

Dari sudut pandang patofisiologi, LHI adalah mekanisme penyesuaian, kerana ia membawa kepada pengurangan rintangan saluran udara, pengedaran udara yang lebih baik dan pengudaraan minit yang lebih tinggi pada rehat. Walau bagaimanapun, LHI membawa kepada kesan buruk berikut:

  • Kelemahan otot pernafasan. Terdapat pemendekan dan perut diafragma, yang menjadikan pengurangannya tidak berkesan.
  • Mengehadkan peningkatan dalam jumlah pernafasan semasa latihan. Pada orang yang sihat, di bawah beban, peningkatan jumlah pernafasan minit berlaku disebabkan peningkatan kekerapan dan kedalaman pernafasan. Pada pesakit COPD semasa latihan, hiperinflasi pulmonari meningkat, kerana peningkatan NPV dalam COPD membawa kepada pemendekan penghembus, dan bahkan sebahagian besar udara dikekalkan dalam alveoli. Meningkatkan "beg udara" tidak banyak meningkatkan kedalaman bernafas.
  • Hypercapnia semasa senaman. Oleh kerana penurunan nisbah OOL kepada ZHEL disebabkan penurunan VOL disebabkan oleh LIH, terdapat kenaikan PaCO2 dalam darah arteri.
  • Penciptaan tekanan akhir expiratory positif dalaman (tekanan end-expiratory positive intrinsic, PEEPi). Oleh sebab pertumbuhan "kusyen udara", tekanan yang mengalir dari paru-paru timbul. Biasanya, PEEPi adalah sifar, pesakit COPD yang teruk sakit tanpa pembaziran - tidak lebih daripada 7-9 cm air. Seni, dan dalam kegagalan pernafasan akut mencapai 20-22 cm air. Seni. Ini membawa kepada peningkatan beban pada otot pernafasan, permulaan pengecutan otot pernafasan tidak bertepatan dengan permulaan aliran pernafasan, ia hanya bermula apabila tekanan yang dihasilkan oleh otot melebihi PEEPi, apabila tekanan alveolar menjadi negatif, yang diperlukan untuk penyedutan.
  • Peningkatan beban anjal pada paru-paru.
  • Hipertensi pulmonari. Akhirnya, kanser paru-paru membawa kepada tekanan darah tinggi pulmonari. Scharf et al. data diperolehi daripada kejadian hipertensi pulmonari yang tinggi pada pesakit dengan COPD teruk jenis emphysematous. Kajian itu melibatkan 120 pesakit, FEV min1 adalah 27%, OOL - 225%. Semasa catheterisasi urat tengah, tekanan purata dalam arteri pulmonari melebihi 20 mm Hg. Seni. dalam 90.8% pesakit, tekanan jamming lebih daripada 12 mm Hg. Seni. Ia dinyatakan dalam 61.4% pesakit. Perkembangan hipertensi pulmonari dikaitkan dengan mampatan jantung dan saluran intrathoracic akibat LHI [16].

Emfisema pulmonari [| ]

Pemusnahan parenchyma membawa kepada penurunan ketegangan paru-paru paru-paru, dan oleh itu mempunyai kesan langsung pada mengehadkan kelajuan aliran udara dan meningkatkan ketahanan udara di paru-paru. Bronchi kecil, kehilangan hubungan dengan alveoli, yang sebelum ini berada dalam keadaan yang lurus, mereda dan terhenti [3].

Gangguan pertukaran gas [| ]

Halangan saluran udara, pemusnahan parenchyma dan gangguan aliran darah paru-paru mengurangkan keupayaan paru-paru ke pertukaran gas, yang mengarahkan pertama ke hipoksemia, dan kemudian ke hypercapnia. Hubungan antara nilai fungsi paru-paru dan tahap gas darah arteri kurang ditentukan, tetapi dengan FEV1 Lebih daripada 1 l jarang terjadi perubahan ketara dalam komposisi gas darah. Pada peringkat awal, hipoksemia berlaku hanya semasa latihan fizikal, dan ketika penyakit berlangsung, pada rehat [3].

Hipertensi pulmonari [| ]

Hipertensi pulmonari berkembang di peringkat IV - satu rawatan yang sangat teruk COPD (lihat peringkat COPD), dengan hipoksemia (RaO2 kurang daripada 8 kPa atau 60 mmHg. Seni.) Dan selalunya juga hiperkcapnia.

Komplikasi kardiovaskular utama COPD dikaitkan dengan prognosis yang buruk. Pesakit dengan COPD teruk biasanya mempunyai tekanan yang tinggi di arteri pulmonari, walaupun ia mungkin meningkat dengan senaman. Komplikasi semakin perlahan, walaupun tanpa rawatan.

Perkembangan hipertensi pulmonari termasuk penyempitan saluran paru-paru dan penebalan dinding vaskular akibat pembentukan semula arteri pulmonari, pemusnahan kapilari pulmonari semasa emphysema, yang selanjutnya meningkatkan tekanan yang diperlukan untuk darah melewati paru-paru. Vasoconstriction mungkin berlaku akibat hipoksia, yang menyebabkan pengurangan otot licin arteri pulmonal, penurunan mekanisme vasodilasi bergantung pada endothelium (pengurangan pengeluaran NO), rembesan abnormal peptida vasoconstrictor (seperti ET-1, produk sel radang). Pembentukan semula vaskular merupakan salah satu sebab utama perkembangan hipertensi pulmonari, disebabkan oleh pembebasan faktor pertumbuhan atau disebabkan oleh tekanan mekanikal semasa vasoconstriction hipoksik [3].

Jantung paru [| ]

Hati paru-paru ditakrifkan sebagai "hipertrofi ventrikular kanan akibat penyakit yang memberi kesan kepada fungsi dan / atau struktur paru-paru, kecuali gangguan paru-paru yang disebabkan oleh penyakit yang terutamanya memberi kesan kepada jantung kiri, seperti penyakit jantung kongenital." Penyebaran dan perjalanan penyakit jantung pulmonari di COPD masih belum jelas. Hipertensi pulmonari dan pengurangan katil vaskular disebabkan oleh emphysema yang membawa kepada hipertropi ventrikel kanan dan kekurangannya hanya pada sesetengah pesakit [3].

Manifestasi sistemik [| ]

Di COPD, keradangan sistemik dan disfungsi otot rangka diperhatikan. Keradangan sistemik ditunjukkan oleh kehadiran tekanan oksidatif sistemik, peningkatan kepekatan cytokine yang beredar dan pengaktifan sel-sel radang. Satu manifestasi disfungsi otot rangka adalah kehilangan otot dan pelbagai gangguan bio-tenaga. Manifestasi ini membawa kepada pembatasan kebolehan fizikal pesakit, mengurangkan tahap kesihatan, memperburuk prognosis penyakit [3].

Pathomorphology [| ]

Perubahan morfologi dicirikan oleh metaplasia epitelium, pemusnahan cilia epitel, hipertropi kelenjar submucous menyemburkan lendir, perkembangan otot licin di dinding saluran pernafasan. Semua ini membawa kepada hipersecretion mukus, kemunculan sputum, pelanggaran fungsi saliran bronkus. Terdapat penyempitan bronchi akibat fibrosis. Kerosakan parenchyma paru-paru disifatkan oleh perkembangan emfisema centrolobular, perubahan dalam membran alveolar-kapilari dan kapasiti penyebaran merosakkan, yang membawa kepada perkembangan hipoksemia.

Disfungsi otot pernafasan dan hipoventilasi alveolar membawa kepada hypercapnia kronik, kekejangan vaskular, pembentukan semula arteri pulmonari dengan penebalan dinding vaskular dan penurunan lumen pada kapal. Hipertensi pulmonari dan kerosakan vaskular menyebabkan pembentukan jantung paru-paru. Perubahan morfologi progresif paru-paru dan gangguan berkaitan fungsi pernafasan menyebabkan perkembangan batuk, hiperecretion dahak, kegagalan pernafasan [2].

Gambar klinikal [| ]

Batuk adalah gejala paling awal penyakit ini [9]. Ia sering diremehkan oleh pesakit, yang dijangkakan semasa merokok dan pendedahan kepada pencemar. Pada peringkat awal penyakit ini muncul secara sporadis, tetapi kemudiannya muncul setiap hari, dan kadang-kadang muncul hanya pada waktu malam. Di luar keterpurukan, batuk biasanya tidak disertai dengan pemisahan sputum. Kadang-kadang batuk tidak hadir dengan adanya bukti spirometrik obstruksi bronkial [3].

Pankreas adalah gejala yang agak awal penyakit ini. Pada peringkat awal, ia diperuntukkan dalam jumlah kecil, sebagai peraturan, pada waktu pagi, dan mempunyai watak berlendir. Muntah-muntah, dahagakan dahsyat - tanda pemisahan penyakit [9].

Dyspnea berlaku kira-kira 10 tahun selepas batuk dan dicatatkan pada mulanya hanya dengan penuaan fizikal yang besar dan sengit, yang diperparah oleh jangkitan pernafasan. Dyspnea sering bercampur dengan jenis, kurang sering expiratory. Pada peringkat yang lebih awal, dyspnea berbeza-beza dari rasa kekurangan udara semasa melakukan senaman fizikal yang normal kepada kegagalan pernafasan yang teruk, dan dari semasa ke semasa menjadi lebih ketara. Ia adalah penyebab biasa untuk mendapatkan rawatan perubatan [9].

Untuk menilai keparahan dyspnea, skala Dyspnea Scale Dyspnea Scale dyspnea dicadangkan - pengubahsuaian skala Fletcher [9]:

Kajian fungsi pernafasan [| ]

Batasan kadar aliran udara dikesan oleh spirometri. Petunjuk spirometrik yang terpenting dipaksa jumlah ekspedisi dalam 1 saat (FEV1 ) dan keupayaan penting paru-paru (FVC).

Apabila proses patologi berkembang, yang ditunjukkan oleh penebalan dinding jalan nafas dan kehilangan lampiran alveolar tujahan elastik paru-paru, penurunan indeks (FEV1 ) dan FZhEL, melebihi kadar pengurangan umur ini. Sering sebelum perubahan ini nisbah menurun (FEV1 FZhEL (indeks Tiffno). Juga, disebabkan oleh penurunan tujahan elastik paru-paru dan penutupan awal saluran pernafasan, kapasiti residu berfungsi (FED) meningkat [3].

Dengan hiperventilasi paru, terdapat peningkatan keupayaan sisa fungsi paru-paru (FOOL), jumlah sisa paru-paru (OOL), jumlah kapasiti paru-paru (OOL) dan penurunan keupayaan vital paru-paru (ELEV = OOL-OOL) [16].

Diagnostik [| ]

Apabila mengambil sejarah, perhatian harus dibayar kepada analisis faktor risiko individu, kerana kombinasi faktor risiko mempercepatkan perkembangan penyakit.

Untuk menilai merokok sebagai faktor risiko, indeks perokok (IR) digunakan, dinyatakan dalam tahun-pek:

IR (pek * tahun) = (bilangan rokok yang dihisap sehari * pengalaman merokok (tahun)) / 20

IR untuk lebih daripada 10 pek-tahun adalah faktor risiko yang signifikan untuk membangunkan COPD [9] [17].

Diagnosis pembezaan dengan asma bronkial [| ]

Peranan penting dalam diagnosis pembezaan klinik-klinik ini dan hasil yang diperolehi dalam kajian fungsi pernafasan. Tanda khas yang memungkinkan untuk mengesyaki secara klinikal adalah penyakit yang disebabkan oleh dyspnea. Dalam asma bronkial, sesak nafas berlaku 5-20 minit selepas senaman atau rangsangan yang menggalakkan; ini disebabkan oleh mekanisme autoimun penyumbatan bronkial dalam asma, ia mengambil sedikit masa untuk edema mukus berlaku, dan lumen bronkus itu sempit. Dengan COPD, dyspnea berlaku dengan segera pada permulaan latihan, ini disebabkan oleh perbezaan mekanisme pengudaraan paru-paru yang terjejas. Berbeza dengan asma, dada tidak boleh jatuh dan sejumlah besar udara kekal di saluran udara, yang menjadikan pertukaran gas sukar, yang mengarah pada permulaan sesak nafas.

Dalam kajian fungsi pernafasan, terdapat perubahan karakteristik COPD dan ciri-ciri asma bronkial. Asma ditandakan dengan kebolehulangan kebocoran bronkial selepas ujian dengan bronkodilator (kebalikan semula dianggap sebagai peningkatan dalam FEV1 sebanyak 12% atau lebih). Di COPD, kebolehulangan halangan adalah minimum, terdapat penurunan ketara dalam indeks Tiffno [18].

Klasifikasi [| ]

Stratifikasi graviti (peringkat) [| ]

Stratifikasi adalah berdasarkan dua kriteria: klinikal, termasuk batuk, pembentukan dahak dan sesak nafas, dan berfungsi, dengan mengambil kira tahap ketidakpatuhan halangan saluran nafas. Risiko untuk membangunkan COPD sebagai tahap 0 penyakit sebelum ini dibezakan, tetapi dalam teks terbaru GOLD menolak kategori tersebut, kerana tidak ada bukti yang cukup bahawa pesakit yang mempunyai "risiko penyakit ini" (batuk kronik, pengeluaran dahak dengan penunjuk normal fungsi pernafasan) Peringkat I COPD sedang berkembang [6]. Nilai FEV yang diberikan1 adalah post-bronchodilatory, iaitu, keterukan dinilai oleh penunjuk patron bronkial selepas penyedutan bronkodilator [2]:

Peringkat I. Cahaya

  • FEV1/ FVC kurang daripada 70% daripada yang berpatutan
  • FEV1 lebih daripada 80% daripada yang perlu dibayar
  • Kehadiran atau ketiadaan gejala kronik (batuk, dahak)

FEV1 kekal dalam norma statistik purata, dan nisbah FEV1 FVC menjadi lebih rendah daripada 70% daripada nilai yang sepatutnya. Penunjuk ini mencerminkan manifestasi awal halangan bronkial, yang dikesan oleh spirometri. Ia menyifatkan perubahan dalam struktur tamat tempoh, iaitu untuk tamat tempoh 1 st kedua, pesakit melepaskan penunjuk norma purata, tetapi berhubung dengan FVC peratusan ini menurun kepada 70 dari norma, yang menunjukkan pelanggaran individu fungsi pernafasan.

Peringkat II. Purata

  • FEV1/ FVC kurang daripada 70% daripada yang berpatutan
  • FEV1 kurang daripada 80% daripada yang perlu dibayar
  • Kehadiran atau ketiadaan gejala kronik (batuk, dahak, sesak nafas)

Peringkat III. Berat

  • FEV1/ FVC kurang daripada 70% daripada yang berpatutan
  • FEV1 kurang daripada 50% daripada hutang
  • Kehadiran atau ketiadaan gejala kronik (batuk, dahak, sesak nafas)

Peringkat IV. Sangat berat

  • FEV1/ FVC kurang daripada 70% daripada yang berpatutan
  • FEV1 kurang daripada 30% daripada yang dijangka atau kurang daripada 50% dalam kombinasi dengan kegagalan pernafasan kronik

COPD berlaku, hasil dan kemajuan lama sebelum kemunculan kecacatan fungsi yang ketara, ditentukan secara instrumen. Pada masa ini, keradangan dalam bronkus membawa kepada perubahan morfologi yang tidak boleh diubah suai, jadi stratifikasi ini tidak menyelesaikan masalah diagnosis awal dan masa permulaan rawatan.

Borang klinikal [| ]

Apabila memeriksa COPD pada tahap lanjut penyakit, 2 jenis gambar klinikal diturunkan: emphysematous dan bronchitis. Perbezaan utama ditunjukkan dalam jadual: [9]

Fasa penyakit [| ]

Kemerosotan COPD - kemerosotan kesihatan selama sekurang-kurangnya dua hari berturut-turut, timbul dengan akut. Untuk keterukan akut dicirikan oleh peningkatan batuk, peningkatan jumlah dan komposisi pembuangan sputum, peningkatan sesak nafas. Semasa ketakutan, terapi diubah suai dan ubat lain ditambah. Selang antara fasa peracaran akut COPD, masing-masing, dirujuk sebagai fasa remisi [19].

Di bawah adalah kriteria untuk beberapa kumpulan kerja [20]:

Kelewatan didiagnosis berdasarkan satu set kriteria. Anthonisen et al. Terdapat juga 3 jenis keletihan COPD: [19]

  • Keluarkan jenis I - gabungan ketiga-tiga kriteria utama;
  • ketakutan jenis II - kehadiran dua daripada tiga kriteria utama;
  • jenis kelemahan III - gabungan satu kriteria yang besar dengan satu atau beberapa kriteria kecil.

Perumusan diagnosis [| ]

Menurut program antarabangsa GOLD (2003), pesakit dengan COPD perlu menunjukkan fasa penyakit dan keparahan penyakit, varian kursus, keadaan pesakit (keterpurukan atau remisi), dan kemudian menyenaraikan komplikasi yang timbul semasa perkembangan penyakit.

Contoh penggubalan diagnosis [21]:

COPD, jenis bronkitis terutamanya, peringkat IV, kursus yang sangat parah, keterlaluan, bronkitis suprapatif kronik, keterpurukan. Heart pulmonari decompensated kronik, H III, DN III.

Rawatan [| ]

Matlamat rawatan COPD adalah seperti berikut:

  • pencegahan kemerosotan penyakit,
  • melegakan simptom
  • toleransi senaman yang lebih baik,
  • pencegahan dan rawatan komplikasi
  • pencegahan dan rawatan untuk pemisahan,
  • mengurangkan kematian [22] [23].

Langkah-langkah pencegahan [| ]

Penghentian merokok [| ]

Memberi status sekolah tanpa merokok, tempat tinggal orang ramai, tempat kerja perlu disokong oleh kerajaan, penganjur penjagaan kesihatan dan seluruh masyarakat pada umumnya. Berhenti merokok adalah cara yang paling kos efektif untuk mengurangkan kesan faktor pembangunan COPD.

Menurut WHO, "berhenti merokok adalah langkah paling penting untuk mengurangkan risiko kepada kesihatan. Kajian telah menunjukkan bahawa 75-80% perokok ingin berhenti merokok, dan setiap pertiga daripada mereka mempunyai sekurang-kurangnya tiga percubaan yang serius untuk berhenti merokok. WHO menyeru kerajaan, masyarakat, organisasi, sekolah, keluarga dan individu untuk membantu perokok semasa berhenti. "

Menurut penyelidikan, dana yang dilaburkan dalam syarikat anti tembakau, membenarkan diri mereka dengan meningkatkan jangka hayat. Kegiatan anti-tembakau termasuk:

  • penggunaan aplikator kulit sebagai terapi gantian nikotin,
  • Rundingan doktor dan pekerja perubatan lain,
  • program kumpulan dan program bantuan diri,
  • pembentukan pendapat awam memihak kepada berhenti.

Analisis program anti-tembakau di negara-negara yang berbeza (berharga dari 990 hingga 13000 dolar) mendedahkan bahawa mereka meningkatkan jangka hayat dalam populasi dengan purata 1 tahun. Menurut Perkhidmatan Kesihatan Kebangsaan Great Britain, program itu, yang bernilai 212-873 pound sterling (320-1400 dolar AS), memberikan tahun kehidupan tambahan [3].

Berjuang dengan faktor profesional [| ]

Perjuangan menentang bahaya pekerjaan yang membawa kepada pembangunan kerosakan saluran udara terdiri daripada dua kumpulan langkah:

  1. mengurangkan kepekatan bahan berbahaya di udara di kawasan kerja kerana pelbagai langkah teknologi;
  2. penggunaan pengudaraan yang berkesan - sedutan tempatan, pancuran udara [24] dan pengudaraan umum;
  3. menyediakan perlindungan pernafasan peribadi (sebagai ubat terkini dan paling tidak boleh dipercayai) [10].

Setiap kaedah ini menghalang bahan berbahaya daripada memasuki tubuh manusia, sehingga mengurangkan risiko mengembangkan COPD [25]. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa penggunaan peralatan perlindungan peribadi adalah kaedah yang paling berkesan untuk mencegah penyakit pekerjaan. Sebagai contoh, kajian [26] menunjukkan bahawa penggunaan respirator separuh topeng oleh pelombong Amerika tidak dapat mengurangkan kepekatan habuk arang batu dalam udara yang dihirup. Dalam hal ini, cadangan telah dibangunkan dengan menggunakan pengudaraan dan cara teknikal lain untuk perlindungan kolektif [11] [12] supaya kepekatan debu di zon pernafasan tidak melebihi yang dibenarkan. Dan sehubungan dengan pengenalpastian kenaikan kejadian pelombong (selepas pengurangan yang signifikan sebelum tahun 1999), ia telah memutuskan untuk mengurangkan MPC untuk habuk arang batu dan mengetatkan kawalan ke atas habuk di lombong arang batu [27].

Di Persekutuan Rusia, disebabkan oleh kekurangan yang ketara dalam undang-undang negara, pekerja sering diberi peralatan pelindung diri yang tidak cukup berkesan, yang menyumbang kepada pembangunan COPD dan penyakit pekerjaan lain.

Pharmacotherapy [| ]

Asas rawatan COPD yang telah ditetapkan adalah farmakoterapi. Pada peringkat semasa dalam bidang perubatan, ubat-ubatan hanya boleh menghalang kemerosotan keadaan yang teruk dan meningkatkan kualiti hidup, tetapi tidak dapat menghapuskan sepenuhnya perubahan morfologi yang telah berlaku semasa perkembangan penyakit.

Bronchodilators [| ]

Pelbagai kumpulan ubat yang menyebabkan pengembangan bronkus digunakan, terutamanya disebabkan oleh kelonggaran otot-otot licin dinding mereka - bronkodilator (bronkodilator) [28] [29]:

Glucocorticosteroids [| ]

Untuk membesar-besarkan penyakit ini, kedua-dua kortikosteroid tempatan dan sistemik digunakan. Dalam kes kegagalan pernafasan yang teruk, penangkapan dilakukan dengan mengambil tablet prednisolone pada dos 10-20 mg sehari atau dengan menguruskan dos yang serupa secara intravena. Apabila menggunakan glukokortikosteroid sistemik perlu mengetahui kesan sampingan mereka pada badan. Selepas menangkap ketakutan, mereka perlu dibatalkan dengan lancar dan pesakit dipindahkan ke hormon steroid yang disedut [31] [32] [33].

Antibiotik [| ]

Antibiotik adalah komponen terapi yang perlu untuk terancam penyakit ini. Berdasarkan patogenesis, diketahui bahawa emphysema berlaku, aliran keluar lendir terhalang dan, sebagai akibatnya, ia stagnates. Terkumpul dalam pembuangan paru-paru adalah persekitaran yang baik untuk pertumbuhan bakteria dan perkembangan semulajadi bronkitis, dan dalam sesetengah kes - radang paru-paru. Untuk mengelakkan komplikasi seperti itu, pesakit dijadikan kumpulan antibiotik yang kebanyakannya bertindak pada flora bakteria yang khas dari paru-paru. Ini termasuk penicillin yang dilindungi asid clavulanic, cephalosporins generasi ke-2, dalam kes pencerobohan bakteria yang jelas, penggunaan fluoroquinolones pernafasan dibenarkan. Pengenalan dadah boleh dilakukan dengan pelbagai cara: melalui mulut, intravena, intramuskular, penyedutan (melalui penyula) [34].

Mucolytics [| ]

Hipertensi lendir semasa pembangunan COPD menyumbang kepada pengumpulannya dalam saluran pernafasan, mengakibatkan persekitaran yang baik untuk perkembangan jangkitan bakteria. Untuk mengelakkan ini, ubat mucolytic digunakan, yang membawa kepada pencairan lendir dan memudahkan pemindahannya dari bronkus.

Semua mucolytics secara konvensional dibahagikan kepada 2 kumpulan: dadah tindakan langsung dan tidak langsung. Mucolytics tidak langsung mempengaruhi rembesan di saluran pernafasan, hampir tanpa berinteraksi dengan mukus yang sudah dirembes ke dalam lumen bronkus. Dadah semacam itu termasuk Bromhexine dan Ambroxol, yang merupakan metabolitnya. Asas mekanisme tindakan ubat-ubatan ini adalah keupayaan untuk merangsang sintesis surfaktan oleh pneumocyte alveolar (alveolocyte) dari urutan kedua, yang membawa kepada pecahan lendir dan penurunan sifat pelekatnya. Untuk ubat tindakan langsung adalah bahan yang secara langsung mempengaruhi rahsia di bronkus. Sebagai peraturan, ini adalah persiapan enzim, contohnya, trypsin dan chymotrypsin. Mereka diperkenalkan melalui saluran pernafasan terutamanya melalui penyedutan. Interaksi enzim dengan mukus membawa kepada kemerosotannya dan kehilangan sifat pelekatnya.

Tidak boleh dilupakan bahawa dalam banyak aspek bahagian ini menjadi 2 kumpulan bersyarat, dan banyak mucolytics menggabungkan kesan klinikal kedua-dua kumpulan. Terapi dengan mucolytics adalah langkah sampingan yang bertujuan untuk meningkatkan kualiti hidup pesakit, mencegah perkembangan jangkitan bakteria atau, jika ada, mempercepat penghapusan sumber jangkitan [35] [36].

Ubat lain [| ]

Berdasarkan patogenesis COPD, penyakit ini berdasarkan keradangan kronik, yang akhirnya membawa kepada perubahan morfologi yang serius dalam tisu paru-paru. Glucocorticosteroids mampu menghentikan keradangan yang paling berkesan, tetapi selain yang utama mereka mempunyai banyak kesan sampingan yang tidak diingini. Untuk menggantikannya, ubat-ubatan telah dicipta yang merupakan perencat mediator proinflammatory atau reseptor mereka. Contoh ubat seperti fenspiride (Erespal). Mekanisme farmakologi tindakan dadah adalah sebagai berikut: sebagai steroid, ia mempunyai kesan penghambatan pada aktivitas fosfolipase A2 (PLA2), sedangkan jika kortikosteroid menghambat aktivitas PLA2 melalui induksi sintesis protein inhibitor khusus, blok fenspiride pengangkutan ion Ca2 + diperlukan untuk mengaktifkan FLA2. Oleh itu, pada titik permohonan tindakan anti-radang dan keberkesanan lata asid arachidonic, fenspiride adalah setanding dengan kortikosteroid dan, seperti mereka, mengganggu pembentukan kedua-dua prostaglandin dan thromboxane dan leukotrien. Walau bagaimanapun, fenspirid ini bukanlah hormon steroid, jadi penggunaannya tidak disertai oleh kesan sampingan ciri steroid. Kajian klinikal mengenai keberkesanan ubat menunjukkan bahawa penggunaan Fensipride secara teratur mengakibatkan penurunan gejala pernafasan dan peningkatan kualiti hidup pesakit [37] [38].

Rawatan pembedahan [| ]

Pada masa ini, pembedahan untuk COPD adalah terutamanya paliatif. Penyingkiran yang paling biasa adalah bullae besar dalam emphysema bullous dalam kes-kes di mana mereka menyebabkan sesak nafas yang teruk, hemoptysis, dan merupakan penyakit jangkitan berterusan. Operasi untuk mengurangkan jumlah paru-paru dengan emphysema yang teruk tidak banyak dikaji dan tidak digalakkan untuk dilaksanakan. Kesan klinikal positif menunjukkan transplantasi paru-paru, petunjuk untuk operasi sedemikian adalah FEV1 25% dan ke bawah. Mengikut statistik di klinik asing, kelebihan operasi adalah 10-15%, kadar survival tiga tahun sebanyak 60% [39].

Doktor taktik di peringkat pesakit luar dan hospital [| ]

Dalam kebanyakan kes, pesakit dengan COPD terutamanya berpaling kepada doktor daerah dengan aduan batuk dan sesak nafas. Apabila merawat pesakit sedemikian kepada doktor daerah, adalah perlu untuk mengecualikan patologi akut, seperti bronkitis dan radang paru-paru. Dalam beberapa kes, pada peringkat awal penyakit diagnosis yang betul agak sukar untuk ditetapkan. Jika selepas 7-14 hari dari rawatan pesakit tidak ada dinamik positif, maka ia harus dari pesakit untuk berunding dengan ahli pulmonologi. Tugas ahli pulmonologi di peringkat pesakit luar adalah untuk menentukan kehadiran dan keterukan gangguan pernafasan, serta pembetulan mereka. Tugas utama doktor pada peringkat pesakit luar ialah pemilihan terapi sokongan yang memadai dan penyediaan tindak lanjut yang kerap. Pada masa ini, glukokortikosteroid yang disedut disyorkan sebagai terapi penyelenggaraan [40].

Sekiranya berlaku kemerosotan atau apabila simtomologi yang pertama kali dikenal pasti, pesakit dimasukkan ke hospital. Hospitalisasi di jabatan pulmonologi khusus adalah optimum, tetapi jika tidak hadir atau penuh, pesakit boleh dirawat di hospital terapeutik. Tugas utama doktor dalam rawat jalan adalah melegakan keterukan penyakit yang telah dikembangkan dan pencegahan atau rawatan komplikasi yang ada pada penyakit yang mendasari. Pesakit dengan patologi ini harus dapat melakukan spirometri atau puncak fluometri sekurang-kurangnya sekali setiap 48 jam. Semasa dimasukkan ke hospital oleh doktor pesakit, masalah keperluan antibiotik diputuskan. Komponen wajib rawatan harus terapi anti-radang dan bronkodilator yang mencukupi. Ia juga penting untuk menubuhkan penyebab perkembangan pendidikan yang diperparah dan pesakit bagi mengelakkan masalah yang sama di masa depan [41].

Aktiviti pemulihan [| ]

Latihan fizikal adalah asas bagi pemulihan pesakit dengan COPD. Harus diingat bahawa masalah utama yang mengurangkan kualiti hidup dalam pesakit ini adalah sesak nafas teruk dan toleransi senaman yang rendah. Untuk menghapuskan kekurangan ini, kompleks beban aerobik khas telah dibangunkan, bertujuan untuk meningkatkan kecekapan sistem muskuloskeletal dan sistem pernafasan. Walau bagaimanapun, perlu diambil perhatian bahawa langkah-langkah pemulihan ini berkesan hanya dengan kombinasi terapi perubatan yang mencukupi dan keberkesanannya adalah rendah [42].

Ramalan [| ]

Prognosis secara kondisional tidak menguntungkan, penyakit itu terus-menerus, perlahan-lahan berkembang, keupayaan untuk bekerja semakin hilang ketika penyakit itu berlangsung. Rawatan yang mencukupi hanya memperlahankan perkembangan penyakit ini, sehingga tempoh pengembalian yang stabil selama beberapa tahun, tetapi tidak menghilangkan punca perkembangan penyakit itu, atau perubahan morfologi yang telah terbentuk [43].

Lihat juga [| ]

Nota [| ]

  1. ↑ 12345M. M. Ilkovich, V. A. Ignatiev COPD: bentuk nosologi atau sekumpulan penyakit (Tidak dikenal pasti). MEDINPH. Semak pada 21 Disember 2008.
  2. ↑ 1234A. R. Tatarsky, S. L. Babak, A. V. Kiryukhin, A. V. Baskakov. Penyakit paru-paru obstruktif kronik // MEDIUM CONSILIUM. - 2004. - Vol. 6, No. 4.
  3. ↑ 12345678910111213141516171819 Inisiatif Global Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik = Inisiatif Global untuk Penyakit Karsinogen Obstruktif. - Moscow: Suasana, 2003. - 96 p.
  4. ↑ 12 Penyakit paru-paru obstruktif kronik. Program persekutuan. Definisi (Neopr.). MedLinks.ru. Diperoleh pada 20 Disember 2004.
  5. ↑ Oh. A. Tsvetkova, O. O. Voronkova Rawatan pesakit dengan penyakit paru-paru obstruktif kronik dengan beta2-agonis bertindak lama // MEDIUM CONSILIUM. - 2004. - Vol. 6, No. 10.
  6. ↑ 12 Inisiatif Global mengenai Penyakit Paru-paru Obstruktif Kronik (revisi 2008) = Inisiatif Global untuk penyakit paru-paru Obstruktif kronik. - Moscow: Suasana, 2009. - 101 p.
  7. ↑ WHO Penyakit dan kecederaan negara kecederaan (Belum pasti). Pertubuhan Kesihatan Sedunia (2009). Semak 11 November 2009.Diarkibkan 20 Ogos 2011.
  8. ↑ 12345678 Penyakit paru-paru obstruktif kronik. Program persekutuan. Epidemiologi. Etiologi dan patogenesis. COPD: Fakta dan Angka (Tidak ditentukan). MedLinks.ru. Semak pada 22 Disember 2008.
  9. ↑ 1234567891011Leschenko I.V., Ovcharenko S.I Masalah moden dalam diagnosis penyakit pulmonari obstruktif kronik // BC. - 2003. - Jilid 4, No. 11.
  10. ↑ 12 UK, British Standard BS 4275: 1997 "Panduan untuk program pelindung pelindung":

Jika udara di tempat kerja tercemar, adalah penting untuk menentukan sama ada risiko yang ditimbulkan oleh pencemaran ini dapat dikurangkan (ke tahap yang boleh diterima) menggunakan cara-cara teknikal dan langkah organisasi, dan bukannya menggunakan pernafasan.. Jika risiko yang dikenal pasti tidak dapat diterima, maka untuk mencegah atau mengurangkan kesan buruk, pertama sekali, gunakan kaedah yang dinyatakan dalam perenggan (a) - (c) untuk pencegahan dan dalam perenggan (d) - (k) untuk mengurangkan risiko dan bukan pernafasan perlindungan..

a) Gunakan bahan lain yang kurang toksik. b) Penggunaan bahan yang sama dalam bentuk kurang berbahaya, contohnya, penggantian serbuk halus dengan serbuk kasar, atau butiran, atau larutan. c) Menggantikan proses dengan yang lain - untuk mengurangkan penjanaan habuk. d) Pemprosesan dan pemprosesan material dalam peralatan yang dimeteraikan sepenuhnya atau sebahagiannya. e) Pemasangan tempat perlindungan bersempena dengan sedutan pengudaraan tempatan. f) Pengudaraan ekzos tempatan - sedutan tempatan (tanpa tempat tinggal). g) Penggunaan pengudaraan umum. h) Mengurangkan tempoh pendedahan. i) Pertubuhan kerja sedemikian rupa untuk mengurangkan kemasukan bahan cemar ke udara, contohnya, menutup bekas yang tidak digunakan. j) Gunakan peralatan pengukur dan penggera yang berkaitan untuk memberi amaran kepada orang ramai tentang melebihi tahap pencemaran udara yang dibenarkan. k) Pembersihan yang cekap. l) Melaksanakan program perlindungan pernafasan. Oleh kerana dalam banyak kes, tidak mungkin untuk mengurangkan risiko penyedutan udara tercemar oleh pekerja dalam satu cara, adalah perlu untuk mengkaji dengan teliti semua langkah (a) hingga 1), yang direka untuk mengurangkan pencemaran udara, atau untuk mengurangkan risiko penyedutan udara tercemar. Tetapi dengan menggunakan kombinasi dua kaedah atau lebih, anda boleh mengurangkan risiko kepada yang diterima. Keperluan piawaian ini harus dipenuhi setiap saat sambil mengurangkan risiko penyedutan udara tercemar dengan bantuan semua langkah teknikal dan organisasi yang kukuh (tanpa menggunakan RIPME), dan selepas membuat pengurangan seperti itu.. Sekiranya menjalankan langkah-langkah pengurangan risiko tidak membenarkan keadaan kerja yang selamat dan sihat, penilaian harus dibuat terhadap residual risiko penyedutan udara tercemar atau penyerapan bahan berbahaya melalui kulit. Ini akan menentukan jenis (jenis) pernafasan yang diperlukan, dan apa yang harus menjadi program perlindungan pernafasan.

Amerika Syarikat, 29 CFR 1910.134 "Perlindungan Pernafasan", terdapat terjemahan: Wiki Wiki

1910.134 (a) (1) Cara utama untuk mengelakkan penyakit pekerjaan yang berlaku akibat penyedutan udara yang tercemar dengan habuk, kabut, asap, asap, gas berbahaya dan aerosol perlu untuk mencegah pendedahan bahan berbahaya kepada manusia, dan untuk mencegah pencemaran udara. Untuk tujuan ini, adalah perlu (sejauh mungkin) untuk mengautomasikan dan mengurutkan pengeluaran, mengubah bahan yang digunakan dan proses teknologi, menggunakan cara teknikal, contohnya, meterai peralatan pengeluaran dan menggunakan peralatan pengudaraan. Dalam kes-kes di mana kaedah ini tidak cukup berkesan, atau semasa pemasangan dan pembaikan, anda harus menggunakan pernafasan yang boleh dipercayai dan berkesan.

Jerman, DIN EN 529: 2006 "Atemschutzgeräte - Empfehlungen für Auswahl, Einsatz, Pflege und Instandhaltung - Leitfaden"

. Kesan bahan berbahaya kepada pekerja perlu dihapuskan (dikurangkan ke tahap yang selamat). Jika ini tidak mungkin, atau sukar untuk dilaksanakan, maka ia harus dikurangkan kepada sumber minimum melalui penggunaan langkah-langkah teknikal, organisasi dan lain-lain - sebelum digunakan pernafasan.