Utama / Batuk

Terapi antibakteria pada jangkitan saluran pernafasan atas: kepentingan antibiotik sistemik dan tempatan

Akademi Perubatan Moscow. I.M.Shechenova

Pengenalan
Jangkitan saluran pernafasan atas akut adalah penyakit yang paling biasa dalam amalan pesakit luar, yang tidak hanya dihadapi oleh ahli otolaryngologi, tetapi juga oleh pengamal am dan ahli pediatrik. Dalam kebanyakan kes, untuk jangkitan ini, doktor menetapkan antibiotik sistemik. Dalam amalan perubatan, bahagian jangkitan pernafasan akut menyumbang kira-kira 75% daripada preskripsi antibiotik sistemik [1, 2]. Walau bagaimanapun, tidak semua jangkitan saluran pernafasan atas akut mempunyai etiologi bakteria. Sesetengah jangkitan disebabkan oleh virus yang antibiotik sistemik tidak bertindak. Mengikut pelbagai kajian farmacoepidemiological, dalam 20-50% daripada kes jangkitan pernafasan akut, preskripsi antibiotik sistemik dianggap tidak wajar [2-4].
Para pengamal menaksir kesan antibiotik sistemik untuk jangkitan saluran pernafasan atas akut disebabkan kekerapan tinggi pemulihan spontan pesakit dengan jangkitan ini dan kepercayaan salah bahawa antibiotik sistemik mencegah perkembangan superinfeksi bakteria dengan penyakit virus [2, 3, 5].
Tahap kekurangan untuk menetapkan antibiotik sistemik untuk jangkitan pernafasan akut berbeza-beza. Pelantikan antibiotik sistemik untuk selsema atau jangkitan virus pernafasan akut (ARVI), laringitis akut, tracheitis, bronkitis dan rhinitis hampir selalu tidak dibenarkan, kerana dalam kebanyakan kes, ia adalah jangkitan virus. Pada masa yang sama, pelantikan antibiotik sistemik untuk sinusitis akut dan faringitis dalam sesetengah kes adalah wajar, tetapi ia haruslah sangat wajar.
Manfaat dan bahaya potensial untuk menetapkan antibiotik sistemik untuk jangkitan saluran pernafasan akut yang dicirikan oleh tahap pemulihan spontan yang tinggi dapat dikenalpasti (Jadual 1).
Dalam kajian yang terkawal plasebo pada pesakit dewasa dan kanak-kanak dengan jangkitan saluran pernafasan akut, kelebihan antibiotik sistemik, baik dalam kekerapan pemulihan dan dari segi kehilangan simptom penyakit, tidak dijumpai [2, 6-8]. Telah terbukti bahawa antibiotik sistemik untuk jangkitan virus saluran pernafasan atas tidak menghalang komplikasi bakteria, seperti radang paru-paru atau otitis media akut. Beberapa komplikasi serius dari rhinosinusitis akut, seperti meningitis dan abses otak, sangat jarang, dan pada masa ini tiada bukti untuk menyokong keberkesanan antibiotik sistemik dalam mencegah perkembangan komplikasi ini [7, 9].
Sekiranya manfaat menggunakan antibiotik sistemik untuk jangkitan banyak pernafasan akut kelihatan diragukan, maka kemudaratan yang berpotensi untuk terapi antibiotik sistemik yang tidak wajar adalah sukar untuk menaksir. Kesan sampingan terhadap penggunaan antibiotik sistemik sering diperhatikan, terutamanya dari perut dan usus. Sesetengah kesan sampingan berpotensi mengancam nyawa - khususnya, pemanjangan selang QT yang diperhatikan dengan penggunaan macrolid dan beberapa fluoroquinolon. Reaksi alahan dengan penggunaan penisilin berlaku sekitar 5%. Sesetengah reaksi alahan adalah jarang, tetapi berpotensi membawa maut - contohnya, sindrom Stevens-Johnson dengan co-trimoxazole. Akhir sekali, penggunaan antibiotik sistemik yang berlebihan menyumbang kepada kemunculan dan menyebar ke dalam populasi strain tahan mikroorganisma, khususnya, patogen pernafasan yang paling penting - Streptococcus pneumoniae dan Streptococcus pyogenes [2, 10, 11].
Etiologi dan patofisiologi
Ejen penyebab jangkitan akut saluran pernafasan atas boleh menjadi virus dan bakteria, di antaranya adalah dikuasai oleh Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Streptococcus pyogenes. Struktur etiologi penyakit ini mungkin berbeza bergantung kepada lokasi jangkitan (Jadual 2).
Walau bagaimanapun, walaupun dalam kes-kes "selsema" selsema, satu etiologi semata-mata virus hanya boleh diandaikan. Telah diketahui bahawa membran mukosa oropharynx bukanlah persekitaran yang steril dan, walaupun dalam keadaan normal, dihuni oleh bakteria. Pesakit dengan penyakit kronik saluran pernafasan atas, kanak-kanak yang sering sakit mungkin mengalami gangguan dysbiotik, di mana mikroflora patogenik tetap kekal pada membran mukus. Pada tahap apa pun dalam proses patologi dengan SARS, pengaktifan bakteria bakteria patogenik terjadi dan faktor etiologi utama bukan sekadar virus, tetapi persatuan bakteria virus, hampir mustahil untuk ditentukan. Dalam sebarang kes, kemungkinan ini wujud.
Tahap pembangunan jangkitan pernafasan bakterinya terdiri daripada adhesi mikroba ke sel epitel pernafasan menggunakan struktur bakteria tertentu - adhesin (dalam S. pyogenes fungsi ini dilakukan oleh kompleks asid lipoteichoic dan M-protein), yang mengakibatkan penjajahan mikrob epitel. Keistimewaan patogen pernafasan adalah keupayaan untuk pencerobohan aktif sel epitelium, yang terjadi ketika fungsi penghalang terganggu akibat keradangan tidak spesifik, iskemia, dan lesi virus saluran pernapasan. Pencerobohan bakteria diiringi dengan pengaktifan faktor-faktor tidak spesifik selular dan humoral terhadap rintangan anti-infeksi, akibatnya reaksi radang membran mukus saluran pernafasan berkembang (edema, hiperemia, peningkatan rembesan), yang menyebabkan penampilan gejala-gejala ciri. Oleh itu, keradangan adalah penting dalam gambaran klinikal jangkitan saluran pernafasan akut atas.

Rintangan
Dalam tempoh 10 tahun yang lalu, rintangan patogen pernafasan telah menjadi masalah yang semakin mendesak. Yang paling penting ialah ketahanan S. pneumoniae untuk penisilin, makrolida, co-trimoxazole, S. pyogenes - kepada macrolides, tetracycline. Rintangan S. pneumoniae terhadap penisilin dan makrolida di sesetengah negara Eropah mencapai 40-50%, rintangan S. pyogenes kepada makrolida adalah 30-40%, yang mengehadkan kemungkinan rawatan berkesan jangkitan pada saluran pernafasan atas. Khususnya, penurunan keberkesanan klinikal dan bakteriologi macrolid dalam jangkitan pernafasan yang disebabkan oleh strain tahan S.pneumoniae atau S.pyogenes ditunjukkan [12-14]. Tahap rintangan (tinggi dan sederhana) S.pneumoniae kepada penisilin di Rusia adalah kira-kira 20%, paras rintangan yang sama (dalam lingkungan 20%) dicatatkan di kalangan S.pyogenes untuk antibiotik macrolide [15].
Faktor yang paling penting yang menyumbang kepada kemunculan dan pemilihan rintangan dalam populasi adalah penggunaan antibiotik sistemik yang meluas, kerap tidak wajar. Oleh itu, dalam beberapa kajian pharmacoepidemiological, korelasi langsung ditunjukkan antara penggunaan antibiotik β-laktam sebelum ini dan kekerapan penjajahan saluran pernafasan atas dengan strain penicillin S.pneumoniae [10, 11, 16]. Data serupa dibentangkan pada hubungan langsung antara kekerapan penggunaan macrolides dan pengangkutan pneumococci yang tahan kepada macrolid dan penisilin [17]. Perlu juga diingat bahawa antibiotik sistemik menyumbang kepada pemilihan jenis-jenis yang tahan terhadap mikroflora normal mulut, kulit dan usus. Khususnya, telah ditubuhkan bahawa streptococci kumpulan Viridans adalah "takungan" rintangan kepada eritromisin dan antibiotik lain dan mampu memindahkan faktor rintangan kepada mikroorganisme lain - S.pneumoniae dan S.pyogenes [18].
Pada masa yang sama, dasar yang ketat menggunakan antibiotik sistemik mengurangkan frekuensi patogen pernafasan tahan antibiotik. Di Jepun pada tahun 1970-an. penurunan ketara dalam kekerapan strain S. pyogenes yang tahan eritromisin dari 61.8 hingga 1-3% diperhatikan selepas mengurangkan penggunaan macrolida dari 170 hingga 65-85 tan setahun [19]. Di Finland, pengurangan berkurangan sebanyak 50% menggunakan macrolid mengakibatkan penurunan 2 kali ganda dalam rintangan S. pyogenes kepada eritromisin [20].

Apabila antibiotik sistemik ditunjukkan
Memandangkan ancaman global penyebaran patogen pernafasan yang tahan antibiotik dalam masyarakat dan hubungan terus dengan fenomena ini dengan penggunaan ubat-ubatan ini yang berlebihan, beberapa organisasi bukan kerajaan - Pusat Pengawalan Penyakit (Amerika Syarikat; CDC), Perikatan untuk Penggunaan Antibiotik yang Pantas (APUA), Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) - merumuskan strategi dasar yang ketat untuk penggunaan antibiotik sistemik untuk jangkitan pernafasan pesakit luar sebagai ukuran pengekalan sebenar tentnosti. Tujuan utama konsep ini adalah untuk menghadkan penggunaan antibiotik sistemik yang tidak perlu untuk jangkitan akut saluran pernafasan atas. Bahan-bahan mengenai penggunaan antibiotik yang rasional dipersembahkan dalam dokumen "Prinsip Kegunaan Ejen Antimikrobial untuk Jangkitan Salur Pernafasan Atas Pediatrik" (CDC, 1998) [21] dan "Prinsip Jangkitan Saluran Pernafasan yang sesuai di Dewasa" (2001 ) [5, 22, 23].
Peruntukan utama dokumen pertama dirumuskan di bawah.
• Antibiotik sistemik tidak boleh ditetapkan untuk jangkitan virus seperti selesema biasa dan ARVI. Penggunaan antibiotik sistemik untuk rhinosinusitis virus tidak menghalang komplikasi bakteria.
• Selesema biasa sering disertai rhinitis dengan pelepasan mukosa. Ini bukan petunjuk untuk menetapkan antibiotik sistemik jika gejala tidak berterusan selama lebih dari 10-14 hari.
• Batuk dan bronkitis yang tidak spesifik pada kanak-kanak, tanpa mengira tempoh, tidak memerlukan terapi antibiotik yang sistemik.
Peruntukan yang paling penting dalam dokumen kedua:
Jangkitan saluran pernafasan atas yang tidak spesifik pada orang dewasa:
• jangkitan ini mempunyai etiologi yang kebanyakannya virus, dan mereka jarang mengalami komplikasi. Antibiotik sistemik tidak sepatutnya ditetapkan untuk rawatan jangkitan bukan spesifik saluran pernafasan atas pada orang dewasa yang sihat sebelum ini.
Sinusitis akut pada orang dewasa:
• Sinusitis bakteria akut tidak memerlukan terapi antibiotik sistemik, terutamanya jika gejala ringan atau sederhana;
• Terapi antibiotik sistemik ditunjukkan untuk pesakit yang mengalami sinusitis akut dengan simptomologi yang teruk atau berterusan. Dalam kes ini, pada peringkat pertama, lebih baik menggunakan antibiotik sistemik dari spektrum sempit.
Faringitis akut pada orang dewasa:
• semua pesakit dengan faringitis akut harus menerima analgesik, antipiretik dan agen gejala lain dalam dos yang mencukupi;
• antibiotik sistemik ditunjukkan hanya dalam kes kebarangkalian etanologi pharyngitis streptokokus (streptokokus beta-hemolytic kumpulan A - GABHS);
• Diagnosis cepat menggunakan kajian antigen GABHS adalah wajar jika terdapat fenomena streptokokus yang disyaki.

Terapi antibiotik
Dalam kes-kes di mana terdapat kemungkinan jangkitan etiologi virus dan bakteria jangkitan saluran pernafasan atas atau risiko komplikasi yang tinggi, penggunaan antibiotik telah ditunjukkan.
Rawatan antibiotik sistemik untuk jangkitan saluran pernafasan atas ditunjukkan, terutamanya, hanya dalam kes berikut:
• sinusitis akut akut / teruk atau sinusitis dengan simptomologi berterusan;
• Tonsillopharyngitis akut etiologi streptokokus yang disyaki atau ditubuhkan (agen penyebab adalah streptokokus beta-hemolytik kumpulan A-BSHA).
Apabila memilih antibiotik sistemik, seseorang harus mengambil kira aliran semasa dalam rintangan antibiotik dan fakta bahawa beberapa antibiotik menyumbang kepada pemilihan dalam populasi patogen patogen yang tahan. Dalam hal ini, dengan antibiotik spektrum sempit (contohnya, amoksisilin) ​​yang aktif terhadap patogen sasaran utama, S. pneumoniae, S. pyogenes, H. influenzae, lebih disukai. Ubat antibakteria dengan spektrum yang lebih luas, seperti amoxicillin / clavulanate, generasi cephalosporins II-III, fluoroquinolones pernafasan, harus dikhaskan untuk kes-kes yang lebih teruk atau kebarangkalian yang tinggi terhadap mikroorganisma tahan.
Memandangkan garis panduan semasa untuk mengehadkan penggunaan antibiotik sistemik untuk jangkitan tidak rumit akut saluran pernafasan atas, penggunaan antimikrobial tempatan adalah alternatif yang sebenar. Antara antibiotik tempatan harus dikenal pasti fusafungin, framycetin dan biclotymol.
Ciri-ciri fuzafungin yang paling penting adalah aktif terhadap hampir semua patogen pernafasan (streptococcus, pneumococci, staphylococci, mycoplasmas, hemofilus bacilli) dan kehadiran tindakan anti-radang tempatan. Terhadap latar belakang penggunaan fusafungin, tiada pilihan strain yang tahan terhadapnya atau antibiotik lain telah diperhatikan. Penggunaan lokal fusafungin untuk jangkitan akut saluran pernafasan atas memenuhi garis panduan semasa yang mengandungi rintangan antibiotik dalam populasi, kerana penyebaran antibiotik yang disasarkan ke tapak jangkitan tidak mempunyai pendedahan sistemik dan terdapat risiko yang lebih sedikit untuk memilih pemanfaatan strain microflora normal.
Dari segi tahap aktiviti antimikrobik terhadap agen-agen penyebab utama jangkitan pernafasan akut, framycetin dan persediaan gabungan yang mengandungi neomycin dan polymyxin adalah lebih rendah daripada fusafunginin.
Perlu diperhatikan bahawa amalan pemberian antibiotik sistemik untuk pentadbiran parenteral ke dalam sinus paranasal, yang digunakan secara meluas di beberapa institusi perubatan, tidak boleh dianggap rasional. Ubat-ubat ini tidak dimaksudkan untuk pentadbiran abdomen. Apabila digunakan secara tempatan, kepekatan yang tidak sekata dicipta di kawasan berlainan sinus sinus paranasal, yang mungkin menyumbang kepada pemilihan ketahanan yang tahan. Di samping itu, rejimen dos antibiotik sistemik apabila digunakan secara topikal tidak dikaji dan seseorang harus sedar tentang kemungkinan kesan buruk dos antibiotik yang tinggi terhadap fungsi epitelium bersisik.
Kekurangan ini tidak mempunyai antibiotik, direka khas untuk kegunaan tempatan, khususnya fusafungin. Keberkesanan fusafungin dalam jangkitan pernafasan akut (rhinopharyngitis, rhinosinusitis) telah disahkan dalam kajian 4-double-blind, placebo-controlled [24-25]. Telah ditunjukkan bahawa fusafungin, apabila digunakan secara topikal, membawa kepada yang lebih cepat daripada plasebo, kehilangan gejala jangkitan. Di samping itu, apabila menetapkan fusafungin pada peringkat awal jangkitan pernafasan akut, kekerapan menetapkan antibiotik sistemik oleh pengamal dikurangkan dengan ketara, dan keperluan analgesik dan glucocorticoid tempatan juga berkurang [26].
Oleh itu, dalam kes jangkitan bakteria akut tidak teruk pada saluran pernafasan atas, adalah mungkin untuk mengubati pesakit apabila menetapkan fusafungin tanpa menambah antibiotik sistemik. Kenyataan ini disahkan dalam kajian perbandingan kami.

Jadual 1. Kesan antibiotik

Antibiotik sistemik: perihalan, klasifikasi, tanda-tanda, kontraindikasi, kesan sampingan, keselamatan penggunaan, ulasan, cadangan, - ahli dermatologi anda

Antibiotik sistemik (ubat antibakteria tindakan sistemik) - hari ini, mungkin, kumpulan ubat terbesar yang digunakan di hampir semua cabang perubatan.

Tindakan kumpulan ubat ini berdasarkan keupayaan untuk membunuh bakteria (pembunuhan terus) dan bakteriostatik (pendaraban besar) terhadap bakteria patogen. Dalam hal ini, antibiotik sistemik digunakan dalam rawatan penyakit berjangkit dan radang mana-mana penyetempatan yang disebabkan oleh bakteria (bronkitis, pneumonia, sinusitis, osteomyelitis, dan lain-lain).
Dalam dermatologi, antibiotik sistemik juga digunakan secara meluas: mereka digunakan untuk merawat semua jangkitan bakteria pada kulit dan tisu subkutaneus (impetigo, rebus dan carbuncle, erysipelas, erythrasma), serta jangkitan seksual (gonorrhea, sifilis, chlamydiosis) dan banyak lagi.

Disebabkan pelbagai patogen penyakit berjangkit dan keradangan, serta mengambil kira pembentukan rintangan (rintangan) mereka terhadap tindakan antibiotik, banyak ubat-ubatan tersebut telah disintesis hari ini. Bergantung pada ciri kimia, mereka dibahagikan kepada kumpulan yang berlainan. Jadual di bawah menunjukkan kumpulan utama dan ubat yang paling kerap digunakan dari kumpulan ini.

Antibiotik untuk sinusitis: tindakan tempatan dan sistemik

KANDUNGAN:

Salah satu jenis sinusitis yang biasa adalah sinusitis. Keradangan ini dilokalisasikan dalam sinus sinus paranasal, yang terletak di bahagian atas rahang pada kedua-dua belah hidung. Selalunya, sinusitis muncul selepas seseorang mempunyai penyakit yang sejuk atau penyakit virus, tetapi tidak menyembuhkan sepenuhnya rinitis. Mengapa keradangan berlaku?

Oleh kerana sinus maxillary disambungkan ke rongga hidung oleh saluran sempit, dengan keradangan mukosa hidung, edema mulut bermula, yang menghalang aliran keluar lendir dari rongga sinus. Dan jika dalam tempoh ini jangkitan menembusi tubuh manusia, ia diselesaikan di "zon sakit" dan mula aktif berkembang. Oleh itu, sinusitis catarrhal muncul (dengan cecair cecair), akhirnya berubah menjadi bentuk purulen, yang berbahaya untuk komplikasi yang serius.

Sentiasa mempunyai sinusitis?

Secara umum, orang terdedah kepada sinusitis, di mana keadaan badannya yang baik dicipta untuk permulaan proses keradangan dan pembiakan patogen. Terdapat beberapa sebab mengapa seseorang boleh membina penyakit ini:

  • Penyakit berjangkit virus atau tidak kronik yang tidak dijangkiti, seperti SARS, rinitis, sakit tekak, faringitis, dan sebagainya;
  • Kekurangan immunodefisiensi, tindak balas alahan;
  • Struktur tulang yang salah pada rongga hidung;
  • Hipotermia kerap;
  • Akar akar gigi yang sakit atas rahang atas.

Bagaimana untuk mengenali gejala sinusitis?

Penyakit rongga hidung mempunyai gejala yang sama, tetapi untuk sinus, selain kesesakan hidung dan hidung berair, pesakit akan diganggu:

  • Sakit kepala yang lebih tempatan di bawah orbit pada satu atau kedua-dua sisi hidung boleh menyebabkan rasa sakit gigi;
  • Kesakitan meningkat pada waktu petang, terutamanya dirasai dengan palpasi rantau sinus sinus maxillary;
  • Rembesan mukus mungkin termasuk rembesan purulen, keluar exudate bukan sahaja melalui lubang hidung, tetapi juga mengalir ke dinding nasofaring;
  • Kesesakan hidung tidak lulus untuk masa yang lama, dari mana bunyi suara itu menjadi "hidung";
  • Bau yang berkurangan, keadaan kesihatan umum bertambah buruk.

Komplikasi sinusitis

Sinus maxillary terletak sangat dekat dengan otak, mata, dan gegelung, jadi komplikasi penyakit pertama berlaku kepada organ-organ ini. Dengan rawatan sinusitis yang salah atau dengan bentuk penyakit yang terabaikan, penyakit serius seperti ini boleh berkembang:

  • Meningitis, ensefalitis, pembengkakan korteks serebrum, keradangan saluran darah dura mater;
  • Edema serat mata, keradangan purbakala orbit, osteomielitis, trombosis urat mata;
  • Penyakit telinga, otitis media, neuritis saraf pendengaran.

Jika bakteria dari sinus maxillary merebak melalui aliran darah atau limfa ke organ lain, maka penyakit buah pinggang yang berjangkit (nefritis), hepatitis, reumatik sistem saraf, kardiovaskular, dan lain-lain boleh berkembang.

Rawatan sinusitis: kaedah terapeutik

Sebelum anda memulakan rawatan sinusitis, anda mesti membuat diagnosis yang tepat tentang penyakit itu dan mengetahui perubahan patologi dalam struktur membran mukus, kehadiran eksudat purulen, kawasan pengedaran kesan keradangan.

Dalam pemeriksaan am, ENT boleh menggunakan rhinoskop untuk mendiagnosis kawasan yang kelihatan di rongga hidung dan saluran penyambung. Untuk memeriksa kawasan tersembunyi daripada sinus paranasal, anda perlu melakukan fluoroskopi, imbasan CT dan ultrasound.

Dalam perubatan tradisional dalam rawatan sinusitis menggunakan ubat-ubatan yang kompleks:

  • Antibiotik;
  • Bermakna untuk mengeluarkan bengkak dan frok keradangan;
  • Mucus-melarutkan dadah mucolytic;
  • Ubat untuk melegakan sindrom kesakitan, analgesik;
  • Anti-ubat, ubat antiviral;
  • Immunomodulators, persiapan untuk mengukuhkan badan, kompleks vitamin.

Bergantung kepada kerumitan penyakit, doktor boleh menetapkan ubat, tindakan tempatan dan pelbagai agen terapeutik. Prosedur tambahan juga mungkin diperlukan, seperti membasuh hidung atau menusuk sinus untuk menghilangkan nanah terkumpul, prosedur fizikal.

Di mana kes, antibiotik tidak ditetapkan?

Antibiotik adalah ubat-ubatan yang membantu tubuh memerangi jangkitan bakteria, oleh itu, jika sinusitis bukanlah akibat daripada kekalahan sinus oleh mikroorganisma patogen, maka tidak ada gunanya menetapkan agen antibakteria. Lebih-lebih lagi, jika antibiotik tidak menimbulkan punca proses keradangan sebelum rawatan antritis, adalah mungkin untuk meningkatkan risiko komplikasi yang serius, serta memanjangkan rawatan penyakit.

Antibiotik tidak dikaitkan jika sinusitis disebabkan oleh:

  • Virus;
  • Alergen;
  • Kulat, virus dan persatuan kulat.

Perhatian khusus harus dibayar kepada tindak balas badan terhadap agen antibakteria untuk penyakit yang berasal dari kulat. Dalam kes ini, penggunaan antibiotik yang agresif boleh menyebabkan dysbacteriosis dalam hidung dan nasofaring.

Di samping itu, mengambil antibiotik dalam mana-mana akan menjejaskan keadaan keseluruhan badan. Komplikasi yang sangat kerap selepas penggunaan ubat antibakteria: jangkitan kulat, pelanggaran mikroflora membran mukus rongga mulut, dysbacteriosis saluran gastrousus dan vagina. Pesakit mungkin mengalami rasa yang tidak menyenangkan, stomatitis erosive, cirit-birit, sariawan, dll.

Apabila rawatan sinusitis dilakukan dengan ubat kompleks untuk meningkatkan imuniti, meningkatkan pengeluaran lendir dan melegakan pembengkakan tisu mukus. Disarankan kerap memburukkan hidung, penggunaan inhaler, menerima agen mucolytic. Tetapi walaupun dalam rawatan sinusitis virus, anda tidak boleh mengubati sendiri. Doktor mesti mengambil kira ciri-ciri tubuh manusia dan, bergantung kepada kerumitan penyakit dan patologi, menetapkan kaedah terapi yang berkesan.

Dalam apa kes yang ditetapkan antibiotik untuk pesakit yang mengalami sinusitis?

Jika pesakit masih tidak mempunyai limpahan purulen dari sinus maxillary dan keadaan kesihatan umum adalah agak stabil, tanpa sindrom kesakitan yang teruk, maka doktor tidak tergesa-gesa untuk menetapkan antibiotik. Pada peringkat awal sinusitis, rawatan tempatan dengan agen antibakteria ringan, seperti Bioparox, Polydex, Isofra, boleh dilakukan. Mereka bukan sahaja antibiotik, tetapi lebih bertindak sebagai ubat untuk rawatan kompleks penyakit ini.

Sebaik sahaja pesakit mempunyai rembesan purulen, pernafasan hidung disekat untuk masa yang lama, teruk sakit pada bahagian rahang atas dan tanda-tanda keracunan badan muncul (suhu badan meningkat, kesakitan berterusan muncul, kesejahteraan umum merosot), maka antibiotik ditetapkan, yang diambil secara lisan atau disuntik.

Dalam rawatan sinusitis bakteria yang tidak teruk, antibiotik dari beberapa kumpulan boleh diresepkan: cephalosporins, penisilin, makrolida. Dan jika sinusitis mengambil masa yang lama dan dicirikan oleh gejala yang teruk, maka agen antibakteria kumpulan fluoroquinolone digunakan. Dalam kes yang jarang berlaku, antibiotik aminoglikosida boleh ditetapkan.

Tetapi sebelum menetapkan jenis antibiotik tertentu kepada pesakit sinusitis, perlu memastikan bahawa penyakit itu disebabkan oleh bakteria. Jika diagnosis disahkan oleh hasil analisis rembasan hidung dan jenis organisma patogenik ditentukan, maka bakposev dilakukan. Prosedur ini membolehkan anda untuk mengetahui antibiotik mana yang paling berkesan menangani bakteria patogen, dan ubat-ubatan yang mikroorganisma akan menjadi kebal.

Di samping itu, sebelum menetapkan antibiotik yang paling berkesan, adalah perlu untuk menentukan sama ada pesakit itu alah kepada ubat ini, sama ada ia boleh diambil dengan adanya penyakit yang bersamaan, bagaimana mudahnya tubuh pesakit menjadi antibiotik yang dipilih. Dalam kes ini, rawatan sinusitis akan berkesan dan penggunaan agen antibakteria tidak akan menyebabkan masalah kesihatan tambahan.

Apa yang perlu dipertimbangkan semasa mengambil antibiotik?

Sekiranya pakar menetapkan antibiotik, pesakit perlu mengingati beberapa perkara penting:

  1. Anda tidak boleh berhenti mengambil ubat hanya kerana beberapa gejala penyakit telah hilang atau hampir tidak dirasai. Dalam kes ini, pengulangan penyakit adalah mungkin, dan jika ubat antibakteria diambil secara tidak wajar, kali seterusnya mereka mungkin tidak berkesan. Ia perlu mematuhi dos, jumlah dos dan tempoh rawatan.
  2. Oleh itu, untuk mendapatkan antibiotik untuk menghapuskan semua rembesan purulen dan mencegah pembentukan lanjut dalam sinus, ubat ini harus digabungkan dengan ubat-ubatan lain: mucolytics expectorant, vasoconstrictor, ubat anti-edema, cecair antiseptik untuk mencuci hidung.
  3. Jika anda tidak mahu menerima antibiotik menyebabkan jangkitan kulat badan, anda harus mengambil probiotik, yang akan memulihkan mikroflora membran mukus.
  4. Untuk mencapai kesan maksimum dalam rawatan sinusitis juga perlu mengambil ubat tambahan, seperti Sinuforte. Terapi laser yang disyorkan dan penggunaan kateter untuk membasuh sinus sinus paranasal.

Senarai antibiotik tempatan

Pada masa ini, antibiotik tempatan seperti ini digunakan secara meluas:

Mereka dipanggil tempatan, kerana mereka bertindak hanya pada zon rongga hidung. Antibiotik boleh didapati dalam bentuk titisan hidung dan semburan hidung.

Polydex

Dadah antibakteria ini digunakan untuk mengubati pelbagai penyakit sinus sinus paranasal, yang rumit oleh pembentukan rembesan purulen. Ia dengan cepat melegakan keradangan dan boleh menghalang bakteria patogen atau menghancurkannya dengan kuat. Antibiotik mengatasi dengan rawatan keradangan sinusoidal purulen.

Polydex digunakan untuk rawatan topikal pelbagai sinusitis, termasuk sinusitis, kerana ia mengandungi bukan sahaja bahan antibakteria, tetapi juga ubat-ubatan dengan sifat anti-radang dan antiseptik:

  • Neomycin, polimyksin - komponen dengan tindakan antibakteria, kerana kombinasi yang meningkatkan kecekapan keseluruhan;
  • Dexamethasone - mempunyai ciri-ciri anti-radang;
  • Phenylephrine - ubat untuk vasoconstriction.

Jika pesakit mempunyai bentuk penyakit yang teruk, Polidex boleh diberikan bersama-sama dengan agen antibakteria lain secara lisan atau suntikan.

Tidak mustahil untuk menetapkan agen yang mengandungi antibiotik. Polydex harus dikaitkan dengan doktor selepas mengesahkan diagnosis, kerana ia terdiri daripada komponen kompleks yang mungkin dikontraindikasikan untuk pesakit tertentu:

  • Wanita hamil, ibu, bayi menyusukan bayi;
  • Kanak-kanak di bawah umur dua tahun;
  • Mereka yang mempunyai intoleransi individu terhadap salah satu komponen dadah;
  • Pesakit dengan glaukoma penutupan sudut;
  • Pesakit yang sedang mengambil ubat dengan inhibitor monoamine oxidase;
  • Pesakit dengan jangkitan virus rongga hidung;
  • Mereka yang mengalami sindrom albuminuria (peningkatan rembesan protein dalam penyakit buah pinggang).

Tidak ada contraindications untuk atlet, tetapi perlu mengambil kira hakikat bahawa Polydex boleh memberikan skor ujian palsu untuk kehadiran doping dalam badan.

Berhati-hati harus dilakukan apabila merawat pesakit Polydex yang perlu membuat vaksin terhadap tuberkulosis dan polio. Sekiranya pesakit mempunyai sinusitis, disyorkan bahawa dia disembuhkan sepenuhnya terlebih dahulu, dan hanya kemudiannya divaksin. Fakta adalah bahawa terhadap latar belakang jangkitan umum badan selepas vaksinasi, terdapat risiko penyakit-penyakit dahsyat ini.

Jika otitis media mula berkembang dalam pesakit dengan antritis, mustahil untuk menggabungkan Polydex dengan aminoglycosides, yang mempunyai kesan negatif pada organ pendengaran, yang boleh menyebabkan perkembangan neuritis aurikular atau kepekakan.

Bioparox

Ubat ini adalah sangat berkesan dan praktikal selamat untuk cara merawat sinusitis, pelbagai penyakit sinus rumit dengan etiologi bakteria.

Bioparox digunakan secara topikal. Aerosol boleh digunakan untuk menyemburkan cecair ke hidung atau tekak (datang dengan dua muncung yang berlainan). Bahan aktif Bioparox - Fusafungin. Ubat ini mempunyai kesan berganda: penyingkiran keradangan dan pemusnahan mikrob.

Antibiotik ditunjukkan untuk sinusitis yang disebabkan oleh pelbagai patogen: cocci, anaerobes, candida, mycoplasma. Bioparox digunakan dalam rawatan lesi primer dan sekunder sinus sinus maxillary yang disebabkan oleh penjajahan mikroflora patogen semasa tempoh jangkitan virus badan atau sinusitis, yang berlaku terhadap latar belakang imuniti yang berkurangan atau reaksi alergi.

Agar Bioparox bertindak secara tempatan secepat mungkin, ia mestilah disembur dengan betul dengan dispenser semburan. Titik halus ubat, menembusi rongga sinus paranasal dan tisu mukosa rongga hidung, dalam masa yang singkat menghilangkan bengkak, mengurangkan proses keradangan, menormalkan aliran keluar rembesan dan membunuh mikroorganisma yang menyebabkan sinusitis.

Walaupun dadah hampir tidak mempunyai kesan sistemik ke atas badan, tidak digalakkan mengambil bayi mengandung dan menyusui, kerana dos kecil fusafungin boleh memberi kesan negatif kepada bayi dan bayi yang belum lahir. Tetapi dalam tubuh Bioparox dewasa hampir tidak diserap secara sistematik dan dijumpai dalam plasma dalam kuantiti terkecil.

Dalam rawatan bentuk kompleks sinusitis diperlihatkan bukan sahaja untuk memohon Bioparox, tetapi untuk menambahkannya ubat terapi kompleks. Sebagai ejen merawat bebas, ia berkesan dalam rawatan sinusitis peringkat pertama, yang dicirikan oleh rembesan cecair tanpa nanah. Oleh itu, adalah mustahil untuk menggunakan antibiotik untuk rawatan diri, kerana ubat yang tidak berkesan akan menyumbang kepada keterpastian penyakit dan lanjutan tempohnya.

Di samping itu, rawatan yang tidak wajar dengan Bioparox akan menyebabkan perkembangan sinusitis purulen, kekebalan mikroorganisma kepada agen antibakteria, kemunculan dysbacteriosis dan penjajahan jangkitan kulat dalam sinus. Dan bentuk sinusitis yang rumit ini sukar untuk dirawat dan mengalir ke tahap penyakit kronik yang panjang.

Seperti yang telah disebutkan, Bioparox adalah hampir sepenuhnya selamat antibiotik. Tetapi dalam beberapa kes, mengambil ubat boleh menyebabkan alahan ke membran dan kulit lendir (bengkak, ruam, kemerahan, sensasi terbakar). Sangat jarang, antibiotik boleh menyebabkan bronkoskopi atau edema bukan sahaja dari kulit, tetapi juga dari tisu subkutaneus (angioedema).

Isofra

Ubat ini kepunyaan aminoglycosides dan mengandungi bahan aktif - framycetin sulfate. Ia ditetapkan hanya kepada orang-orang yang tidak mempunyai masalah dengan struktur tulang rongga hidung dan sinus. Sekiranya integriti mereka terjejas akibat campur tangan pembedahan, menusuk cuci mata atau kecederaan antibakteria, pesakit-pesakit ini adalah larutan Isofra.

Antibiotik aminoglikosida tidak boleh digunakan sebagai agen terapeutik bebas untuk antritis dengan pelbagai jenis patogen. Izofru terutamanya digabungkan dengan ubat-ubatan yang berkesan. Sebagai contoh, ia tidak berkesan jika keradangan sinus maxillary disebabkan oleh mikrob seperti pneumococci, S. maltopilia dan B.cepaci. Tetapi, sebaliknya, ia ditetapkan dalam rawatan sinusitis, perkembangan yang dipicu oleh bakteria bacillus Hemophilus, streptococci, strain Escherichia coli, pneumonia Klebsiella.

Dan, sejak Izofra memusnahkan hanya beberapa jenis patogen berjangkit, perlu membuat antibiogram sebelum menetapkannya. Dari hasilnya, anda boleh mengetahui bagaimana flora patogenik bertindak balas terhadap antibiotik ini dan sama ada disyorkan untuk menggunakannya. Ubat ini diberikan kepada pesakit yang mempunyai sinusitis eksudatif, sinusitis depan dan pelbagai jenis sinusitis, kerana zarah aerosol halus dapat menembusi walaupun ke kawasan terpencil dari sinus paranasal yang meradang.

Dengan rawatan yang salah dengan sinusitis dengan Isofroy, kesan sampingan berikut mungkin:

  • Dysbiosis usus dan membran mukus lain;
  • Subunit jangkitan kulat;
  • Jika pesakit mempunyai patologi somatik, seperti penyakit buah pinggang dan hati, mereka boleh menjadi lebih teruk;
  • Apabila mengambil ubat pada wanita hamil mungkin perubahan normal pada janin.

Sekiranya berlaku permulaan rawatan keradangan, apabila mikroflora patogenik akan mempunyai kestabilan dan rintangan yang tinggi terhadap bahan aktif, Isofra mungkin secara amnya tidak berkesan atau tidak berkesan.

Ia tidak boleh digabungkan dengan ubat-ubatan seperti:

  • Antibiotik dengan tindakan ototoksik;
  • Inhibitor monoamine oxidase;
  • Persediaan untuk menormalkan irama jantung;
  • Nonsteroidal anti-radang dadah.

Pengambilan serentak Isofra dan salah satu ejen tersenarai di atas boleh memburukkan lagi sinusitis yang rumit dan menyebabkan penyakit lain di dalam tubuh manusia. Oleh itu, adalah penting untuk mengetahui bahawa anda tidak boleh menetapkan ubat ini sendiri. Izofru boleh diambil atas cadangan pakar mengenai keputusan ujian ENT dan antibiogram.

Senarai antibiotik sistemik

Sering kali, rawatan sinusitis dijalankan dengan antibiotik sistemik, yang diambil secara lisan atau disuntik ke dalam vena atau subcutaneously. Ubat moden dengan ciri antibakteria yang sangat baik termasuk kumpulan berikut:

  • Cephalosporins;
  • Penisilin;
  • Macrolides;
  • Fluoroquinolones.

Antibiotik sistemik ditetapkan jika pesakit mempunyai gejala berikut:

  • Perkembangan pesat sinusitis catarrhal dengan gejala ketara bentuk akut;
  • Kesesakan hidung teruk, pembebasan sejumlah besar rembesan purulen;
  • Sakit kepala yang sengit menyebar ke sinus;
  • Amoksium badan;
  • Kursus jangka panjang;
  • Kemunculan komplikasi dengan pengumpulan nanah di sinus, kawasan mata, rahang atas, dan sebagainya;
  • Kehadiran beberapa patogen inflamasi berjangkit.

Cephalosporins

Antibiotik ini mempunyai kesan bakteria, yang terdiri daripada menghalang organisma patogen dan kemusnahan mereka. Dadah menyebabkan perubahan dalam dinding sel bakteria, yang mengganggu proses metabolik dan menjejaskan peningkatan dalam tekanan osmotik dalaman patogen. Oleh itu, kemusnahan mikroorganisma patogenik.

Cephalosporins digunakan dalam rawatan sinusitis yang teruk, atau apabila jenis antibiotik lain tidak memberikan hasil yang positif. Persediaan oral atau suntikan ditetapkan untuk terapi kompleks orang-orang yang berbeza umur. Cephalosporins termasuk ubat seperti Cefotaxime, Cefuroxime, Zinnat, Tsedeks, dll.

Antibiotik Cephalosporin boleh mempunyai kesan sampingan sedemikian pada tubuh pesakit:

  • Alergi dalam bentuk urtikaria, angioedema;
  • Gangguan saluran gastrousus (dysbiosis, loya, kolitis);
  • Reaksi hematologi.

Ubat-ubatan antibakteria sedemikian adalah semata-mata oleh doktor yang mengambil kira ciri-ciri individu pesakit.

Penisilin

Untuk rawatan penyakit berjangkit sinus, termasuk bentuk sinusitis akut dan kronik dengan rembesan purulen, antibiotik kumpulan penicillin sangat sering digunakan. Aminopenicillins adalah yang paling popular dan sangat berkesan, kerana selain keberkesanan rawatan, mereka mempunyai ciri-ciri positif:

  • Mudah diterima;
  • Jangan menyebabkan kesan sampingan yang serius;
  • Cocci gram-positif dimusnahkan;
  • Berkesan dalam rawatan keradangan yang disebabkan oleh bakteria gram-negatif kumpulan usus, serta bacilli hemofilik.

Tetapi, jika cocci gram positif tahan kumpulan penicillin, yang menghasilkan beta-laktamase, maka perlu menggunakan aminopenicillin yang dilindungi dengan kombinasi Amoxiclav (clavulone-to-itu) dan Augmentin (bahan aktifnya ialah sulbactam).

Walaupun penisilin adalah ubat-ubatan rendah, mereka masih boleh menyebabkan beberapa kesan sampingan:

  • Alahan, yang ditunjukkan dalam bentuk ruam, kejutan anafilaksis, kekejangan bronkus;
  • Penurunan atau penambahan kepekatan kalium dalam cecair ekstraselular (keseimbangan air-elektrolit);
  • Anomali proses membuat pecahan darah (trombositopenia, anemia);
  • Komplikasi saluran darah;
  • Neurotoxicity;
  • Pelanggaran jenis psikopatika (insomnia, kegelisahan);
  • Hyperactivity enzim hati (transaminases).

Semua ubat dari kumpulan penisilin perlu ditetapkan oleh pakar. Sebelum memilih agen antibakteria tertentu (Amoxicillin, Augmentin, dan lain-lain), ciri-ciri individu pesakit dan bagaimana tindak lanjut sinusitis diambil kira.

Macrolides

Jika pesakit mempunyai intoleransi individu terhadap ubat sfalosporin atau siri penisilin, maka adalah sesuai untuk menetapkan macrolid. Mereka lebih berkesan dan ditetapkan dalam kes-kes di mana sinusitis inflamasi-inflamasi tidak dapat menerima rawatan dengan jenis ubat antibakteria lain.

Macrolides bertindak ke atas mikroorganisma sedemikian rupa sehingga bakteria patogen tidak dapat berlipat ganda. Pelanggaran sintesis protein menyebabkan kematian patogen antritis. Di samping itu, antibiotik mempunyai sifat anti-radang yang tinggi.

Pada manusia, makrolida cepat menyebar ke dalam tisu, jadi mereka dengan cepat menjadi terpasang pada membran mukus sinus sinus paranasal, saluran gastrointestinal, paru-paru dan kulit. Menembusi struktur selular, antibiotik menghasilkan kepekatan tinggi di dalam sel.

Jika pesakit mempunyai bentuk antritis yang teruk, antibiotik makrolida digabungkan dengan ubat-ubatan kumpulan aminoglycoside, fluoroquinolones, beta-laktam. Tetapi mereka tidak bersatu dalam kompleks dengan penisilin, kerana antibiotik ini mengurangkan keberkesanan tindakan makrolida.

Antibiotik (Macropen, Azithromycin, dan lain-lain) adalah agen antibakteria yang selamat. Tetapi dalam kes yang jarang berlaku, boleh mempunyai kesan sampingan:

  • Alahan;
  • Pelanggaran sistem saraf pusat, saluran gastrousus, hati.


Ia tidak disyorkan untuk menetapkan macrolide kepada pesakit yang mempunyai hepatik dan penyakit buah pinggang bersamaan. Ia juga sangat diperlukan untuk mengaitkan antibiotik kepada kanak-kanak dengan penyakit miokardium.

Untuk rawatan sinusitis, terdapat banyak antibiotik yang sangat berkesan dan selamat. Mereka boleh diambil secara topikal, secara sistematik atau kompleks. Tetapi mana-mana agen antibakteria mesti dikaitkan dengan doktor yang hadir.

Antibiotik untuk rawatan antritis: ubat-ubatan tempatan dan sistemik

Antibiotik sistemik dalam rawatan jangkitan bakteria kulit dan tisu lembut: memberi tumpuan kepada makrolida

Mengenai artikel itu

Pengarang: Belousova T.A. (GBOU VPO "Universiti Perubatan Negeri Pertama Moscow IM Sechenov" Kementerian Kesihatan, Moscow), Kayumova L.N. Goryachkina M.V.

Untuk rujukan: Belousova TA, Kayumova L.N., Goryachkina MV Antibiotik sistemik dalam rawatan jangkitan bakteria kulit dan tisu lembut: memberi tumpuan kepada makrolida // BC. 2011. №21. Ms 1317

Epidemiologi Jangkitan bakteria kulit, yang menyebabkan keradangan purulen, telah dikenalpasti dalam kumpulan dermatosis berjangkit oleh saintis Perancis H. Leloir pada tahun 1891 di bawah nama pyoderma (pyon - nanah, kulit derma). Di luar negara, pyoderma biasanya dirujuk sebagai kumpulan jangkitan kulit dan tisu lembut (ICMT) yang luas, termasuk, sebagai tambahan kepada jangkitan kulit dan pelengkapnya, jangkitan lemak subkutaneus dan tisu asas.

Jangkitan bakteria kulit, menyebabkan keradangan purulen, telah dikenalpasti dalam kumpulan dermatosis berjangkit oleh saintis Perancis H. Leloir pada tahun 1891 dengan nama pyoderma (pyon - nanah, kulit derma). Di luar negara, pyoderma biasanya dirujuk sebagai kumpulan jangkitan kulit dan tisu lembut (ICMT) yang luas, termasuk, sebagai tambahan kepada jangkitan kulit dan pelengkapnya, jangkitan lemak subkutaneus dan tisu asas.
Di negara maju, ICMT membentuk 1/3 daripada semua penyakit berjangkit. Menurut kajian domestik, jangkitan kulit pustular menyumbang 30-40% daripada keseluruhan patologi dermatologi pada orang usia kerja, dan dalam anggota tentera angka ini mencapai 60%. Dalam amalan dermatologi pediatrik, patologi ini adalah antara yang paling kerap dan berkisar dari 30 hingga 50% daripada semua kes lawatan ke doktor [1-3].
Etiologi
Sumber utama ICMT adalah mikroorganisme yang mencemari dan menjajah permukaan kulit. Cocci Gram-positif dari S. aureus dan S. Pyogenes, mampu menembusi ketebalan epidermis dengan kehadiran kecederaannya, dengan pasti memainkan peranan utama dalam etiologi jangkitan pustular pada kulit. Lebih-lebih lagi, S. aureus adalah agen penyebab yang paling kerap, jangkitan yang disebabkan oleh S. pyogenes dan jangkitan campuran dengan penyertaan kedua-dua mikroorganisma adalah kurang biasa. Mengikut hasil kajian multicenter asing, selain S. aureus, S. pyogenes, Corynebacterium diphtheriae, P. aeruginosa, Enterobacteriaceae, Streptococcus spp. Jenis jangkitan adalah sangat penting dalam menentukan peranan etiologi patogen yang disyaki (Jadual 1). Tidak seperti pyoderma primer, sekunder, seperti kebanyakan infeksi MCT necrotizing, mempunyai etiologi polimikrobial.
Peranan penting dalam perkembangan jangkitan dimainkan oleh virulensi mikroorganisma dan tahap pencemaran bakteria. Telah ditunjukkan bahawa kebarangkalian untuk membangunkan jangkitan adalah berkadar terus dengan tahap pencemaran bakteria dan virulensi mikroorganisma dan berkadar berbanding dengan kekuatan tindak balas pertahanan tubuh. Kebarangkalian penjajahan meningkat dengan adanya penyakit kulit alergi. Oleh itu, pada pesakit dengan dermatitis atopik, penjajahan kawasan yang terjejas S. aureus dikesan dalam 90% kes [3].
Patogenesis
Dalam kejadian sejenis pyoderma, peranan penting dimainkan: jenis patogen, keabnormalannya, keadaan makroorganisma, serta pelbagai faktor predisposisi endogen dan eksogen yang mengurangkan fungsi penghalang dan pelindung kulit.
Kebisaan staphylococci dan streptococci ditentukan pelepasan berikut toksin patogenik dan enzim (coagulase, leukocidin, streptokinase, hyaluronidase streptolysin, hemolysin et al.), Yang memudahkan penembusan patogen ke dalam kulit, yang membawa kepada kerosakan dan delamination lapisan epidermis, menyebabkan hemolisis dan dermis necrotic dan tisu asas, mengganggu metabolisme normal mereka [4,5].
Dalam asal dan perkembangan ICMT, kereaktifan organisma, mekanisme penentangan terhadap agresif mikrob adalah sangat penting. Kekurangan sistem kekebalan dalam kes ini adalah, sebagai peraturan, menengah (diperolehi) watak. Ia boleh dibentuk dalam tempoh pra-matang kerana penyakit yang ditangguhkan atau yang berkaitan dengan penyakit serius. penyakit endokrin (obesiti, kencing manis, kekurangan aktiviti sistem pituitari-adrenal yang, tiroid, gonad) menyumbang kepada mengurangkan mekanisme organisma pertahanan anti-jangkitan. Lebih separuh daripada pesakit (52%) karbohidrat penyalahgunaan pyoderma kronik (biasanya hadam) yang mencipta beban malar radas sempit pankreas dan boleh menyumbang kepada gangguan metabolisme karbohidrat sedikit, pengumpulan karbohidrat dalam tisu, yang medium nutrien yang baik untuk piokokkov. Peranan penting juga diberikan kepada keadaan seborrheic kulit. Berikutan peningkatan jumlah sebum dan menukar komposisi kimianya adalah penurunan sifat pensterilan kulit dan mengaktifkan cocci pyogenic [6].
Sama penting dalam pembangunan penyakit kulit berjerawat adalah penyakit berjangkit kronik pelbagai organ dan tisu: penyakit periodontal, kerosakan gigi, gingivitis, tonsillitis, sakit tekak, jangkitan saluran urogenital, dysbacteriosis, ketoksikan gastrousus, mengurangkan rintangan antibiotik keseluruhan dan tempatan organisma dan pesakit promosi mengikuti pemekaan tertentu yang memudaratkan proses jangkitan. Peranan penting yang dimainkan oleh penyakit sistem saraf pusat dan autonomi, mental atau fizikal tekanan, "melemahkan penyakit" dalam pembangunan pyoderma kronik - ketagihan arak, kelaparan, kekurangan pemakanan (kekurangan protein, vitamin, garam mineral, hypovitaminosis, terutama A dan C. Vitamin A yang terlibat dalam proses keratinisasi, vitamin C mengawal kebolehtelapan dinding vaskular, adalah sinergis kortikosteroid). Memainkan peranan penting dalam pelbagai pembangunan kekurangan imun pyoderma timbul daripada kongenital atau diperolehi immunodeficiency (jangkitan HIV, mengambil kortikosteroid, ubat sitotoksik dan immunosuppressants). Kecacatan dalam sel perlindungan antimikrobial dalam bentuk perencatan aktiviti phagocytic neutrophil, gangguan chemotaxis dan pengurangan faktor serum opsonic dan imunoglobulin menyumbang kepada jangkitan kronik dan berulang kerap [7].
Pelanggaran sistem kekebalan sel T adalah sangat penting dalam patogenesis PCMT. Asas imunologi mekanisme kereaktifan penyakit tertentu adalah pengurangan dalam bilangan T-limfosit darah periferal, mengurangkan bilangan SD3- dan CD4-sel dan menukarkan hubungan mereka kepada monosit, yang membawa kepada kelemahan T sel tindak balas imun. Kegagalan sistem imun (ketidakseimbangan imunologi) pesakit dan antigen peniruan patogen sering membawa kepada jangkitan kronik dan pembentukan bakteria, dan penggunaan yang tidak cekap antibiotik - patogen rintangan kepada [8].
Kesan buruk persekitaran, yang melanggar keutuhan kulit dan mencipta "pintu masuk pintu" untuk jangkitan, adalah sangat penting dalam perkembangan jangkitan bakteria kulit. Ini terutamanya termasuk kesan suhu tinggi atau rendah, kelembapan yang tinggi, yang membawa kepada penuaan kulit, peningkatan pencemaran dan traumatisasi mikro oleh faktor profesional (minyak, simen, habuk arang batu). Pintu pintu untuk jangkitan berlaku apabila microtraumas rumah (luka, tembakan), menggaru apabila dermatosis gatal. Pelanggaran terhadap penghalang kulit dalam bentuk kekeringan dan penipisan stratum corneum menyumbang kepada penembusan mikroorganisma ke dalam lapisan kulit dan tisu yang lebih mendalam, yang membawa kepada perkembangan proses pyodermic.
Jenis klinikal ICMT
PCMT adalah sekumpulan penyakit yang agak banyak dan berbeza dalam gambar klinikal, menyebabkan luka-luka yang mendalam, kelaziman dan keterukan. Ciri umum semua tanda ialah kehadiran keradangan purulen tempatan, dengan kursus teruk disertai dengan perkembangan respon radang sistemik. Borang klinikal bergantung kepada jenis faktor etiologi, lokalisasi anatomi, terhad kepada pelekat kulit, kedalaman dan kawasan lesi, tempoh proses.
Dalam dermatologi domestik, klasifikasi pyoderma primer, yang dicadangkan oleh J. Jadasson seawal tahun 1934 dan berdasarkan prinsip etiologi, diterima pakai. Ia membezakan: staphyloderma, terutamanya yang menjejaskan kulit di sekitar appendages (folikel rambut sebaceous, kelenjar peluh); streptoderma yang menjejaskan kulit licin terutamanya di sekitar bukaan semula jadi dan jangkitan strepto-staphylococcal campuran. Dalam setiap tiga kumpulan, bergantung kepada kedalaman lesi, permukaan dan bentuk dalam dibezakan. Di samping itu, penyakit kulit berjerawat dibahagikan kepada sekolah rendah, menyebabkan kulit yang utuh, dan menengah, sebagai komplikasi membangunkan terhadap latar belakang dermatosis yang sedia ada biasanya gatal (kudis, ekzema, dermatitis atopik). Tempoh kursus membezakan pyoderma akut dan kronik. Staphylococcal pyoderma biasanya dikaitkan dengan pelapik kulit (folikel rambut, kelenjar apokrin). Mereka dicirikan oleh pembentukan pustules yang mendalam, di tengahnya rongga terbentuk, diisi dengan exudate purulent. Di pinggir adalah zon kulit keradangan erythematous-edematous. Proses supurgatif berakhir dengan pembentukan parut (Rajah 1). pyoderma streptococcal sering terjadi pada kulit licin sekitar bukaan semula jadi (mulut, hidung) dan bermula dengan phlyctenas pembentukan - permukaan dilupuskan dengan kendur tayar pundi kali ganda dalam yang terkandung kandungan seropurulent. Dinding tipis flikteni dengan cepat dibuka, dan kandungannya dicurahkan di permukaan kulit, mengecilkan kerak berlapis madu kuning. Proses ini terdedah kepada penyebaran sekitar pinggiran akibat dari autoinukulyatsii (Rajah 2). Staphylodermas sering menderita lelaki, streptodermas - wanita dan kanak-kanak [3,4].
Dalam SSTIs kesusasteraan asing semua dari sudut praktikal dibahagikan kepada tiga kumpulan utama: pyoderma utama overwhelmingly disebabkan oleh S. aureus dan pyogenic b-hemolitik streptokokus (kumpulan A sebaik-baiknya) dan membangunkan pada kulit utuh (folliculitis, impetigo, api luka) ; pyoderma menengah membangun dalam luka-luka kulit atau patologi somatik seiring (mis bedsores, ulser kaki diabetik, jangkitan selepas gigitan haiwan, luka selepas pembedahan dan jangkitan selepas trauma), serta dermatosis latar belakang disertai dengan gatal-gatal dan menggaru (dermatitis alergi, psoriasis, kudis buta, dsb.); jangkitan necrotic, yang mewakili bentuk yang paling teruk SSTIs (selulit polymicrobial - selulitis sinergi, necrotizing fasciitis, myonecrosis - gangren gas) (Rajah 3.). Dalam patologi ini, menentukan kedalaman dan tahap lesi adalah keutamaan bagi pakar bedah, kerana hanya dengan rawatan pembedahan boleh jangkauan sebenar jangkitan jangkitan ditentukan dengan tepat. Pengurusan awal pesakit ini adalah sama. Ia terdiri daripada kelakuan awal campur tangan pembedahan dan pelantikan terapi antimikroba yang mencukupi [9].
Rawatan ICT
Terapi pesakit dengan jangkitan bakteria kulit harus komprehensif (etiotropic dan pathogenetic) dan harus dilakukan setelah ujian anamnestic, klinikal dan pemeriksaan makmal yang menyeluruh. Ia perlu untuk mengenal pasti dan merawat penyakit bersamaan, pemeriksaan untuk jangkitan focal focal, dan dalam kes proses berterusan jangka panjang, kajian imunostatus. Kaedah etiotropik utama dan hanya pesakit dengan ICT adalah antibiotik. Sekiranya berlaku proses yang tidak lazim yang cetek (impetigo, folliculitis, paronychia), terapi mungkin terhad kepada penggunaan antibiotik dan antiseptik tempatan. Dalam semua kes lain, terapi antibiotik sistemik diperlukan.
Tanda-tanda untuk terapi antibiotik sistemik adalah bentuk yang mendalam tentang pyoderma: bisul (terutamanya dengan penyetempatan muka dan leher), inas, hidradenitis, api luka, selulitis. Bentuk-bentuk jangkitan kulit bakteria mempunyai panjang, kursus berulang sering kronik, kelaziman yang tinggi proses, dan sering disertai oleh gejala-gejala mabuk dalam bentuk demam, sakit kepala, lemah, serta pembangunan komplikasi serantau (lymphadenitis, lymphangitis). Sebagai agen etiotrop, antibiotik digunakan dalam rawatan dermatosis bakteria, penyakit Lyme. Mereka adalah ubat pilihan dalam merawat jerawat vulgaris. Dalam amalan dermatovenereological digunakan secara meluas sebagai antibiotik untuk merawat dermatoses berjangkit, serta penyakit yang disebabkan oleh jangkitan kelamin (STI) [4].
Sebelum menetapkan ubat antibakteria, disarankan untuk menyemai nanah dengan penentuan kepekaan mikroorganisma terpilih kepada pelbagai antibiotik dan, berdasarkan keputusan kajian, menetapkan ubat yang sesuai. Walau bagaimanapun, ini tidak semestinya boleh dilaksanakan, terutamanya dengan ancaman atau perkembangan komplikasi jangkitan. Sebagai analisis kesusasteraan moden dan pengalaman klinikal kita sendiri, hari ini kumpulan antibiotik yang berikut adalah yang paling biasa digunakan dalam rawatan jangkitan bakteria kulit: 1. β - laktam: a) penisilin semula jadi, bentuk duran dan penisilin separuh sintetik; b) cephalosporins (1-4 generasi). 2. Macrolides. 3. Tetracyclines. 4. Fluoroquinolones.
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, penisilin dan persediaan duriannya jarang digunakan dalam rawatan ICMT, kerana banyaknya strain Pococcus memperoleh keupayaan untuk menghasilkan enzim b-laktamase (penicillinase), yang menindas aktiviti antibakteria penisilin. Di samping itu, β-laktam adalah ubat-ubatan yang mempunyai kekerapan tindak balas alahan yang tinggi.
Tetracyclines, aminoglycosides kini digunakan lebih kerap. Ini disebabkan oleh banyak jenis mikroorganisma tahan terhadap antibiotik ini (yang membayangkan aktiviti terapi mereka yang rendah), serta kehadiran kesan sampingan yang teruk. Perlu diingatkan bahawa tetrasiklin dikontraindikasikan pada kehamilan, kanak-kanak dan pesakit dengan gagal hati.
Fluoroquinolones dirumuskan terutamanya dalam rawatan penyakit kelamin, kerana sensitiviti tinggi patogen infeksi urogenital kepada mereka, dan dengan pyoderma mereka hanya digunakan apabila kumpulan antibiotik lain tidak berkesan. Walau bagaimanapun, dalam penyakit sistem saraf pusat, pada wanita hamil, dan juga dalam pediatrik, pelbagai penggunaannya adalah terhad - mereka dilantik terutamanya atas sebab-sebab kesihatan. Ia juga perlu untuk tidak lupa tentang kesan fotosensitisasi fluoroquinolones, dan langkah berjaga-jaga yang berkaitan, terutamanya pada musim bunga dan musim panas [10].
Amalan perubatan moden mempunyai keperluan tertentu untuk pilihan antibiotik. Pertama sekali, ubat ini mesti mempunyai spektrum tindakan antimikrob yang luas dan rintangan antibiotik yang kurang jelas untuk agen-agen mikrobial, tidak mempunyai kesan sampingan yang serius, mempunyai risiko yang minimum untuk membuat reaksi alahan, mudah digunakan untuk pesakit (kehadiran borang lisan, regimen dos yang mudah) dan berpatutan. Di samping itu, sangat penting bahawa antibiotik tidak mempunyai interaksi penting secara klinikal dengan ubat lain. Sehingga kini, antibiotik makrolida sepenuhnya memenuhi keperluan ini.
Klasifikasi dan mekanisme
tindakan farmacotherapeutic
macrolide
Macrolides selama lebih dari 50 tahun digunakan secara meluas dalam amalan klinikal. Antibiotik semulajadi pertama kumpulan ini, eritromisin (metabolit Streptomyces erythreus), diperoleh pada tahun 1952. Macrolida boleh diklasifikasikan oleh struktur kimia dan asal. Asas struktur kimia antibiotik kelas ini adalah cincin lakton macrocyclic. Bergantung kepada bilangan atom karbon di dalam gelanggang, makrolida dibahagikan kepada 14-, 15-, dan 16-membered (Jadual 2).
Antara makrolida terdapat 3 generasi:
a) generasi pertama: erythromycin, oleandomycin;
b) generasi kedua: spiramycin, roxithromycin, josamycin, clarithromycin, dan sebagainya;
c) generasi ketiga: azithromycin (Azitral).
Kesan antibakteria daripada macrolides didasarkan pada pelanggaran sintesis protein ribosom pada sel mikroba dan dengan itu menghalang proses pembiakan patogen. Mereka terutamanya mempunyai kesan bacteriostatic, yang menentukan kesesuaian pelantikan mereka dalam fasa akut keradangan. Macrolides tergolong dalam "antibiotik tisu", iaitu apabila diedarkan di dalam badan, mereka berkumpul terutamanya bukan di dalam aliran darah, tetapi di dalam organ dan tisu yang terdapat keradangan, dengan itu menghasilkan kepekatan ubat yang tinggi. Diagihkan di dalam badan, makrolida dapat mengatasi halangan histoematologi (kecuali otak darah), jauh melebihi antibiotik β-laktam. Walau bagaimanapun, aplikasi yang meluas (dan sering tidak munasabah) agak cepat membawa kepada penampilan yang tinggi peratusan patogen patogen erythromycin yang tinggi, terutama staphylococci. Ini, seterusnya, mengurangkan penggunaan eritromisin dalam amalan klinikal [11].
Kepentingan pada makrolida muncul semula pada awal 80-an abad XX, selepas kemunculan generasi baru antibiotik kumpulan ini - azalida (khususnya, azithromisin). Azithromycin disintesis pada tahun 1983 berdasarkan erythromycin. Dadah dalam sifat farmakokinetik melepasi semua petunjuk pendahulunya dan menjadi wakil pertama kumpulan baru antibiotik - azalida. Keistimewaan azithromisin adalah berdasarkan farmakokinetik yang luar biasa. Azithromycin stabil dalam persekitaran berasid, jadi ia diserap dengan baik selepas pengambilan. Pengambilan serentak dengan makanan mengurangkan penyerapan sebanyak 50%, jadi ubat diambil 1 jam sebelum atau 2 jam selepas makan. Lipophilicity molekul azithromycin memberikan, sebagai tambahan kepada penyerapan yang tinggi dalam usus, juga penembusan yang sangat baik terhadap ubat ke dalam tisu. Penembusan azithromisin cepat dari darah ke dalam tisu juga dipastikan oleh tahap azitromisin yang rendah yang mengikat protein darah, yang memungkinkan untuk mencapai kesan terapeutik yang cepat dalam jangkitan yang mempengaruhi sel-sel dan tisu. Kepekatan tinggi ubat di kawasan lesi, 10-100 kali lebih tinggi daripada kepekatan dalam aliran darah, membolehkan anda secara aktif mempengaruhi fokus patogen, dengan itu memastikan kesan klinikal yang cepat dan pemulihan cepat. Macrolida moden (terutamanya, azithromycin) adalah yang paling berkesan terhadap patogen seperti S. pyogenus, S. aureus, S. pneumoniae, beberapa mikroorganisme gram-negatif (gonokoki), dan juga patogen intraselular (khususnya, Chlamidia trachomatis dan Ureaplasma urealyticum), yang menyumbang permintaan tinggi dalam amalan dermatovenerologi [12].
Penting untuk aktiviti antibakteria generasi kedua macrolid adalah interaksi mereka dengan neutrofil. Oleh kerana keupayaannya menembusi dalam neutrophil dan mewujudkan kepekatan tinggi di dalamnya, banyak makrolida positif mengubah fungsi sel-sel ini, khususnya, kemoterapi, phagocytosis dan aktiviti membunuh. Bersama dengan kesan antimikrob antibiotik ini mempunyai aktiviti anti-inflammatory yang sederhana. Dengan mengaktifkan sel baris makrofaj, mereka dapat menembusi mereka dan, apabila memindahkan sel fagositik ke tumpuan keradangan, pergi ke sana dengan mereka. Keunikan ubat-ubatan ini juga dalam fakta bahawa mereka mempunyai kesan pasif antibiotik, iaitu, mereka mengekalkan kepekatan tinggi dalam fokus keradangan selama 5-7 hari selepas penarikan. Kesan sanogenetik ini memungkinkan untuk membangunkan rawatan jangka pendek yang tidak melebihi 3-5 hari, dan rejimen dos mudah (1 kali sehari). Ini, seterusnya, memastikan pematuhan terhadap rawatan dan meningkatkan kualiti hidup pesakit. Kesan postbiotik yang paling ketara azithromisin, yang membolehkan anda mencipta jangkitan penyakit, kepekatan antibiotik, banyak kali lebih tinggi daripada IPC berhubung dengan patogen aktif dalam rawatan kedua-dua jangkitan akut dan kronik. Baru-baru ini, keterangan kesan immunomodulating azithromycin dalam eksperimen sukarelawan yang sihat telah diperolehi. Fasa pertama kesan imunomodulasi adalah penurunan degradasi neutrofil dan letupan oksidatif, yang menyumbang kepada pengaktifan mekanisme perlindungan. Apabila mencapai pembasmian patogen, terdapat penurunan dalam pengeluaran IL-8 dan rangsangan apoptosis neutrophil, yang mengurangkan tahap keterukan tindak balas radang [13].
Macrolides, kedua-dua semulajadi dan semi-sintetik, berbanding dengan antibiotik lain mempunyai kesan minimum pada mikroflora biasa badan manusia dan tidak menyebabkan dysbiosis. Oleh itu, azithromycin dianggap bukan sahaja sebagai sangat berkesan, tetapi juga antibiotik paling selamat dengan bilangan kontraindikasi minimum untuk pelantikan tersebut. Reaksi yang tidak diingini apabila diambil secara keseluruhan adalah sangat jarang dan tidak melebihi 5%. Kesan sampingan yang paling kerap adalah gejala saluran gastrousus (mual, berat di kawasan epigastrik), yang, sebagai peraturan, sederhana, tidak memerlukan pemberhentian ubat dan cepat hilang semasa mengambil ubat selepas makan [11].
Keberkesanan klinikal azithromisin
Seperti yang ditunjukkan oleh kajian perbandingan, dalam kes ICMT antara antibiotik yang digunakan dalam amalan pesakit luar, makrolida generasi baru adalah paling berkesan, terutamanya 15 dan 16 anggota (azithromycin, josamycin, roxithromycin). Pengalaman positif selama 20 tahun menggunakan azitromisin dalam amalan dermatovenerologi domestik telah terkumpul. Dalam dermatologi, ia adalah terapi asas untuk staphylococcal dan streptococcal lesions pada kulit dan tisu lembut (furuncle, impetigo, selulitis), dan dalam amalan venereologi untuk rawatan STIs. Tidak seperti makrolida yang paling, azithromycin tidak mempunyai interaksi penting secara klinikal dengan ubat lain. Ia tidak mengikat enzim kompleks sitokrom P450, akibatnya ia tidak menunjukkan tindak balas interaksi dadah dengan ubat-ubatan yang dimetabolisme di sepanjang laluan ini. Harta ini adalah penting, kerana dalam amalan klinikal sebenar, kebanyakan pesakit yang mempunyai ICMT mempunyai latar belakang atau penyakit berkaitan yang mana mereka menerima rawatan yang sesuai. Ia juga perlu menekankan bahawa, bersama-sama dengan toleransi yang baik dan ketiadaan reaksi buruk, makrolida (azithromycin) mempunyai kelebihan lain tanpa syarat berbanding dengan kumpulan antibiotik yang lain - ini dapat diberikan kepada wanita hamil dan anak-anak [14].
Pada masa ini, salah satu ubat yang paling sering digunakan dalam amalan klinikal adalah Azitral (azithromycin), yang dihasilkan oleh syarikat farmaseutikal Shreya Life Sciences. Azitral (azithromycin) adalah serupa dengan azitromisin asli, wakil pertama kumpulan subunit azalide dari kumpulan antibiotik macrolid yang digunakan dalam rawatan PCT dan jangkitan urogenital. Kajian telah menunjukkan bahawa keberkesanan klinikal ubat, yang ditetapkan dalam dos tunggal 500 mg selama 3 hari, adalah setanding dengan keberkesanan ejen antibakteria yang paling banyak digunakan. Ini membolehkan 2-3 kali untuk mengurangkan terapi antibiotik biasa, dan profil farmakokinetik unik Azitrala menyediakan pengambilan harian sekali sehari dan terapi pematuhan yang tinggi [15].
Oleh kerana farmakokinetiknya dan spektrum antimikrobial yang khusus, yang meliputi agen penyebab utama jangkitan saluran urogenital, azithromycin merupakan ubat pilihan pertama dalam merawat IMS yang digabungkan, termasuk chlamydiosis urogenital rumit dan PID pada wanita yang tidak hamil, dan rawatan alternatif untuk penyakit ini semasa kehamilan. Dengan satu kali 1 g azithromycin (Azitral), kepekatannya pada minggu di tisu prostat dan uterus melebihi IPC untuk C. trachomatis (0.125 μg / ml) 42.5 kali, dan di saluran serviks - 12 kali, yang terapeutik tumpuan untuk merawat jangkitan ini. Selain itu, walaupun selepas 2 minggu, kepekatan terapi azithromisin dalam tisu prostat melebihi IPC untuk C. trachomatis sebanyak 13.6 kali. Penulis membuktikan bahawa dengan tepat teknik ini dalam tisu di mana C. trachomatis tumbuh-tumbuhan, kepekatan terapeutik tinggi ubat dikekalkan untuk 6-8 siklus pembangunan. Data yang diperoleh menunjukkan kecekapan tinggi terapi nadi dengan Azitral (1 g sekali seminggu, dos kursus 3 g). dalam rawatan kompleks kencing uretroprostatitis kronik dan berkaitan mycouroaplasma dan jangkitan gardnerellezna. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa Azitral boleh diterima dengan baik oleh pesakit, adalah berpatutan dan oleh itu boleh digunakan secara meluas dalam rawatan klamidia urogenital rumit dan PID [16,17].
Mempelajari keberkesanan, keselamatan dan toleransi azithromycin dalam 30 kanak-kanak dari 6 bulan hingga 3 tahun dengan jangkitan staphylococcal pelbagai penyetempatan organ ENT dan kulit menunjukkan azithromycin (Azitral) tidak berkesan dalam penisilin anti-staphylococcal. Bersama dengan keberkesanan yang tinggi, dicirikan oleh dinamik terbalik yang cepat dan stabil dari simptom klinikal utama dan perubahan keradangan tempatan, 100% kes menunjukkan toleransi yang baik terhadap ubat dan ketiadaan kesan sampingan dalam semua kanak-kanak. Pelbagai aktiviti antimikroba, farmakokinetik, peratusan yang rendah dan beberapa kelebihan berbanding macrolid lain menentukan keutamaan menggunakan ubat dalam pelbagai proses menular kulit (impetigo, furunculosis, folliculitis, selulitis, paronychia) pada kanak-kanak. Keberkesanan azithromycin dalam amalan pediatrik, yang dibuktikan oleh ujian klinikal, membolehkan mengesyorkannya sebagai alternatif kepada antibiotik b-laktam, dan pada kanak-kanak yang mengalami alergi yang teruk, sebagai ubat pilihan [18,19].
Salah satu indikator farmacoekonomi yang paling penting yang menentukan pilihan antibiotik adalah nisbah kos / keberkesanan. Ia ditakrifkan sebagai nisbah kos rawatan perubatan (untuk ubat oral adalah sama dengan kos dos kursus) kepada bahagian pesakit yang berjaya dirawat. Perhatian harus diberikan kepada hakikat bahawa Azitral, antara persediaan azitromisin sedia ada, mempamerkan nisbah harga prestasi optimum [20].
Adalah diketahui bahawa inefektifitas terapi antibiotik sebahagian besarnya ditentukan oleh penurunan kepekaan terhadap ubat yang digunakan. Pada masa ini, rintangan ketara secara klinikal terhadap azithromycin tidak hadir. Menurut pemantauan rintangan antibiotik, rintangan terhadap azithromycin dan makrolida lain generasi terakhir di kalangan patogen MCT tidak melebihi 2-10%. Kepekaan strain S. pyogenes yang terpencil di wilayah Rusia untuk azithromycin antibiotik adalah 92%. Seperti yang ditunjukkan dalam beberapa kajian, keberkesanan klinik azithromisin lebih tinggi daripada antibiotik tetracyclines dan b-laktam. Kajian klinikal dan mikrobiologi mengenai keberkesanan dengan staphyloderma dalam kursus 5 hari azithromycin dan pentadbiran cefalexin selama 10 hari menunjukkan aktiviti terapeutik yang lebih tinggi dari makrolida. Pembasmian patogen dalam penggunaan azithromycin diperhatikan pada 94%, dengan cephalexin dalam 90% kes, penyembuhan klinikal - dalam 56 dan 53% kes, masing-masing. Pada masa yang sama, kekerapan tindak balas yang buruk, sebagai peraturan, yang tidak memerlukan pemberhentian ubat, tidak melebihi 5%, yang jauh lebih rendah berbanding dengan erythromycin (hingga 14%) atau bentuk laktam lisan [21,22].
Oleh itu, azithromycin mempunyai spektrum yang luas terhadap tindakan antimikrobial, aktiviti bakteriostatik yang tinggi terhadap jangkitan yang sensitif terhadapnya, bioavailabiliti tinggi dengan tindakan selektif dalam fokus keradangan, mempunyai ketoksikan yang rendah, mempunyai kesan sampingan yang minimum dan cara pentadbiran yang mudah. Oleh itu, ubat ini memenuhi keperluan moden terapi antibiotik yang rasional dan boleh disyorkan untuk kegunaan berkesan dalam amalan dermatovenerologi.

Kesusasteraan
1. Jones, M.E., Karlowsky, J.A., Draghi, D.C., Thornsberry C., Sahm, D.F., Nathwani D. Epidemiologi dan rawatan antimikrobial. Int J Antimicrob Agent 2003; 22: 406-19.
2. N.N. Murashkin, M.N. Gluzmina, L.S. Galustyan. Lesi kulit pustular dalam amalan ahli dermatologi pediatrik: melihat wajah baru masalah lama. RZHKVB: Jurnal Ilmiah dan Praktik, 2008, №4, ms. 67-71.
3. Belkova Yu.A. Pyoderma dalam amalan pesakit luar. Penyakit dan patogen. Mikrobiologi Klinikal dan Kemoterapi Antimikrob: No. 3, Jilid 7, ms. 255-270, 2005.
4. T.A. Belousova, M.V. Goryachkina. Jangkitan kulit bakteria: masalah memilih antibiotik yang optimum. Kanser Payudara 2005, Vol. 13, No. 16, ms. 1086-1089.
5. Taha T.V., Nazmutdinova D.K. Rasional pilihan rawatan antibiotik dengan pyoderma. Kanser Payudara 2008, Jilid 16, No. 8, ms. 552-555.
6. Novoselov, VS, Plieva, L.R. Pyoderma. Kanser Payudara 2004, Vol. 12, No. 5, ms. 327-335.
7. Masyukova S.A., Gladko V.V., Ustinov M.V., Vladimirova E.V., Tarasenko G.N, Sorokina E.V. Jangkitan bakteria kulit dan kepentingannya dalam amalan klinikal pakar dermatologi. Perubatan Consilium 2004, jilid 6, No. 3, ms. 180-185.
8. T. File. Diagnosis dan terapi antimikrobial. Ohio, Amerika Syarikat. Mikrobiologi Klinikal dan Kemoterapi Antimikrob: No. 2, Jilid 5, ms. 119-125, 2003
9. Shlyapnikov S.A., Fedorov V.V. Penggunaan macrolid dalam jangkitan pembedahan kulit dan tisu lembut. GRZH, 2004. - t.12, №4, с204-207
10. Guchev I.A., Sidorenko S.V., Frantsuzov V.N. Kemoterapi antimikrob rasional untuk jangkitan pada kulit dan tisu lembut. Antibiotik dan kemoterapi. 2003, t.48, 10, ms 25-31
11. Parsad D., Pandhi R., Dogras S. A Dermatol 2003; 4: 389-97
12. Yakovlev S.V., Ukhtin S.A. Azithromycin: sifat asas, pengoptimuman mod aplikasi berdasarkan farmakokinetik dan parameter. Antibiotik dan kemoterapi. 2003 t. 48, No. 2. - dengan. 22-27
13. Turovsky A.B.,.Kolbanova I.G. Macrolides dalam rawatan jangkitan saluran pernafasan dari sudut pandang doktor ENT: "untuk" dan "terhadap" ubat Consilium, 2010, No. 4, vol.12, p.11-14.
14. Prokhorovich E.A. Azithromycin. Dari farmakologi klinikal hingga amalan klinikal. Kanser Payudara 2006, Vol. 14, No. 7, ms. 567-572
15. Berdnikova N.G. Aspek topik penggunaan azithromycin (Azitral) dalam rawatan pneumonia masyarakat yang diperolehi pada orang dewasa. Kanser Payudara 2006, Vol. 14, No. 22, ms. 1625-1628.
16. Khryanin A.A., Reshetnikov O.V. Macrolides dalam rawatan jangkitan klamid pada wanita hamil (keberkesanan, keselamatan, keberkesanan kos). Kanser Payudara 2008, Vol. 16, No. 1, ms. 23-27.
17. Serov V.N., Dubnitskaya L.V., Tyutyunnik V.L. Penyakit radang organ pelvik: kriteria diagnostik dan garis panduan rawatan. Kanser Payudara 2011, Vol. 19, No. 1, ms. 46-50.
18. Talashova S.V. Beberapa aspek penggunaan ubat antibakteria dalam pediatrik pada contoh macrolid. Kanser Payudara 2009, Vol. 17, No. 7, ms. 464-466
19. Mazankova L.N., Ilina N.O. Letakkan azalida dalam amalan pediatrik. Kanser Payudara 2008, Jilid 16, No. 3, ms. 121-125.
20. Solov'ev, A.M., Pozdnyakov, OL, Tereshchenko, A.V. Kenapa azithromycin dianggap ubat pilihan untuk merawat jangkitan klamidial urogenital. Kanser Payudara 2006, Jilid 14, No. 15, ms. 1160-1164.
21. Gurov A.V., Izotova G.N., Yushkina M.A. Kemungkinan menggunakan Azitral dalam rawatan penyakit pernafasan - radang pada saluran pernafasan atas. Kanser Payudara 2011, Vol. 19, No. 6, ms. 405.
22. Klani R. Double-blind, double-dummy, and cephalexin. Eur.J. Klinik. Microbiol. Infect.Dis. 1999 Oct. 10 (10) - ms 880-84

Jangkitan herpes adalah salah satu kedudukan utama di kalangan penyakit virus yang kira-kira.